机译:Lapatinib介导的乳腺癌细胞的放射敏化的机制主要是通过抑制RAF> MEK> ERK丝裂原激活蛋白激酶级联和通过直接抑制MEK恢复的抗胰岛抗性细胞的放射敏化。
机译:拉帕替尼介导的乳腺癌细胞放射增敏的机制主要是通过抑制Raf> MEK> ERK丝裂原活化的蛋白激酶级联反应和通过直接抑制MEK恢复的对拉帕替尼耐药细胞的放射增敏作用。
机译:抑制磷脂酰肌醇3-激酶/ Akt或丝裂素/细胞外调节激酶MEK / ERK的信号通路抑制乳腺癌细胞系的生长,但MEK / ERK信号通路对于细胞存活至关重要
机译:通过抑制丝裂解蛋白激酶 - 细胞外信号调节的激酶 - 核糖体S6激酶1(MEK-ERK-RSK1)级联致致丝分裂激酶1(PLK1)在有丝分裂中的抑制中的参与
机译:通过抑制MEK / ERK途径使大肠癌细胞对紫杉醇诱导的细胞凋亡的敏感性取决于caspase-4
机译:单独的MEK抑制剂PD184352或与HSP90抑制剂NVP-AUY922组合的不同实体的人肿瘤细胞系的放射敏化:治疗方案的影响=差异的人肿瘤细胞系的放射敏感性
机译:Lapatinib介导的乳腺癌细胞的放射敏化的机制主要是通过抑制RAF MEK ERK丝裂原激活蛋白激酶级联和通过直接抑制MEK恢复的抗胰岛抗性细胞的放射敏化。
机译:通过与Mapk级联的整合(RAF-1,MEK1 / 2和ERK1 / 2)的整合,蛋白激酶C 1介于各种人类癌细胞系中的鉴别,STAT3-调节基因表达和各种人类癌细胞系中的细胞侵袭