机译:Aspartate421在胱天蛋白酶上取消了Tau切割,导致记忆/突触可塑性赤字和预诊断性Tau改变
机译:天冬氨酸 421 sup>上的半胱天冬酶破坏Tau的裂解导致记忆/突触可塑性缺陷和病理前Tau改变
机译:Caspase-9介导丹麦痴呆敲入小鼠的突触可塑性和记忆缺陷:caspase-9抑制提供治疗性保护
机译:乙酰化Tau阻碍KIBRA介导的信号在突触可塑性中,并促进与Tauopathy有关的记忆丧失
机译:透射电子显微镜研究牛磺酸agaist全氯乙烯诱导的小鼠肝脏核和线粒体膜改变的细胞保护作用
机译:牛磺酸α-酮戊二酸双加氧酶(TauD)和活性位点突变体中的氧活化机制以及与碳氢裂解的偶联机制。
机译:纠正:天冬氨酸天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(caspases)破坏Tau裂解导致记忆/突触可塑性缺陷和病理前Tau改变
机译:不同突变tau小鼠品系的海马学习,记忆和突触可塑性变化