SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus

摘要

З використанням лектинів PNA, SBA, дослідити вуглеводні детермінанти βDGal, NАcDGal у складі структурних компонентів печінки на тлі експериментального стрептозотоцин — індукованого діабету, провести порівняльний аналіз з експресією рецепторів інших лектинів, на основі попередньо проведених досліджень. Дослідження проводили на 20 щурах-самцях лінії Вістар масою 110–120 г, які були розділені на дві групи (10 контрольних і 10 дослідних). Експериментальний цукровий діабет викликали дочеревним уведенням тваринам стрептозотоцину фірми “Sigma” (США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла. Розвиток діабету контролювали за рівнем глюкози, яку визначали глюкооксидазним методом з використанням реактивів фірми “LaСhema” (Чехія). На 14 день розвитку діабету після евтаназії тварин забивали. Кусочки печінки фіксували у 4 %-ному нейтральному формаліні з наступною заливкою у парафін за стандартною методикою. Для отримання оглядових препаратів зрізи товщиною 5–7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином. Вуглеводні детермінанти досліджували з використанням двох лектинів, мічених пероксидазою хрону; візуалізацію здійснювали в системі 3’3 діамінобензидину тетрагідрохлориду (“Sigma”, США) в присутностіH2O2. На тлі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігали розширення просвіту синусоїдних гемокапілярів і перисинусоїдного простору Діссе, інфільтрацію лейкоцитами портальних трактів, внутрішньочасточкову інфільтрацію лімфоцитами і плазмоцитами, зернисту та жирову дистрофію гепатоцитів, каріопікноз. Утворення лімфоцитарних інфільтратів всередині печінкових часточок, розширення центральних вен, збільшення кількості стромальних елементів навколо портальних трактів. Окрім морфологічних змін збільшується кількість клітин Купффера та перисинусоїдних ліпоцитів з експонуванням у них глікополімерів βDGal, NАcDGal.