机译:肌营养的外侧硬化症突变体甘氨酸37至精氨酸超氧化物歧化酶(SOD1)甲蛋白的金属化物在溶液中恢复其结构和动态性质,以金属化的野生型SOD1
机译:肌萎缩性侧索硬化病突变体甘氨酸37的金属化成精氨酸超氧化物歧化酶(SOD1)载脂蛋白恢复其结构和动力学特性,使其在溶液中的活性不同于金属化的野生型SOD1
机译:野生型铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)不会促进,但会阻止肌萎缩性侧索硬化的蛋白质聚集体形成,从而导致突变的SOD1。
机译:共表达的野生SOD1蛋白对突变型Cu / Zn超氧化物歧化酶(SOD1)蛋白的稳定作用可加速家族性肌萎缩性侧索硬化小鼠的疾病进展。
机译:MARDI-TOF MS和FT-ICR MS的家族性肌萎缩外硬化相关交联Cu,Zn超氧化物歧化酶(SOD1)的分析
机译:铜锌超氧化物歧化酶和肌萎缩性侧索硬化:从转基因小鼠中纯化的SOD1聚集体的脱辅基蛋白和shot弹枪蛋白质组学的溶液动力学。
机译:家族性肌萎缩性侧索硬化症相关的SOD1突变体增加了超氧化物歧化酶1(SOD1)的棕榈酰化。
机译:超氧化物歧化酶1(SOD1)相移的肽抑制家族肌萎缩侧硬化剂SOD1突变体的淀粉样蛋白聚集