机译:17β-雌二醇通过激活PI3K / AKT / BCL-2信号传导来保护从氯胺酮诱导的细胞凋亡的初级培养的大鼠皮质神经元
机译:17β-雌二醇通过激活PI3K / Akt / Bcl-2信号传导,保护原代培养的大鼠皮质神经元免受氯胺酮诱导的细胞凋亡。
机译:埃德拉龙酮通过减少氧化应激和激活PI3K / AKT信号途径来保护从氯胺酮诱导的细胞凋亡的培养培养的大鼠皮质神经元。
机译:促红细胞生成素对氯胺酮诱导的大鼠皮质神经元凋亡的保护作用:PI3K / Akt和GSK-3 beta途径的参与
机译:使用LTQ orbitrap MS / MS分析确定通过PI3K / AKT信号通路凋亡中角蛋白长丝在细胞凋亡中的功能作用
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:促红细胞生成素通过激活PI3K / AKT和抑制Erk1 / 2信号通路来保护神经元免于凋亡
机译:IGF-I通过激活PI-3K / Akt和ERK通路,保护皮质神经元免受神经酰胺诱导的细胞凋亡。这种保护独立于CREB和Bcl-2吗?