机译:VPS35缺乏损害CDK5 / P35降解,并促进视网膜神经节细胞中TAU蛋白的高磷酸化
机译:Cdk5 / p35和Rho激酶介导视网膜神经节细胞中ephrin-A5诱导的信号传导。
机译:Cdk5 / p35升高p-NR2A(S1232)有助于大鼠实验性青光眼模型中视网膜神经节细胞的凋亡。
机译:来自P35的24-残基肽(P5),CDK5神经元激活剂,特异性抑制CDK5-P25多动和TAU超磷酸化
机译:促进受伤成人视网膜神经节细胞轴突再生的新方法
机译:脑源性神经营养因子在体内可促进视网膜神经节细胞存活并减少酪氨酸受体激酶B蛋白和mRNA。
机译:衍生自p35的Cdk5神经元激活剂的24残基肽(p5)特别抑制Cdk5-p25过度活跃和Tau过度磷酸化
机译:源自p35的24残基肽(p5)(Cdk5神经元激活剂)特异性抑制Cdk5-p25过度活跃和Tau过度磷酸化*