机译:阿尔茨海默氏病的转基因小鼠模型突触增益受损,但突触动力学正常。
机译:突触补偿作为阿尔茨海默病患者长期轻度认知障碍的可能原因:来自疾病的转基因小鼠模型的影响
机译:Fyn激酶在阿尔茨海默氏病转基因小鼠模型中诱导突触和认知功能障碍。
机译:在阿尔茨海默氏病转基因小鼠模型中,血管周斑对脑血流动力学的局部影响
机译:长期雷帕霉素治疗对阿尔茨海默病小鼠模型海马突触功能的影响
机译:Alzheimer疾病的转基因小鼠模型受损了突触增益但正常的突触动态
机译:神经干细胞移植通过保护胆碱能神经元并恢复淀粉样蛋白前体蛋白/ Presenilin 1转基因小鼠模型中的胆碱能神经元并恢复突触损伤来改善学习和记忆