机译:Serpind1通过PI3K / AKT途径影响上皮性卵巢癌的恶性生物学行为:机械研究
机译:恶性胸腔积液和腹水通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/ Akt /机械靶的雷帕霉素(MTOR)途径诱导上皮 - 间充质转变和癌症干细胞性质
机译:MicroRNA-489靶向XIAP通过调节PI3K / AKT信号通路和上皮 - 间充质转换来抑制卵巢癌的生物进展
机译:MiR-519D-3P过表达通过靶向VEGFA抑制P38和PI3K / AKT途径,以衰减非小细胞肺癌的恶性生物学行为
机译:使用计算机模拟和仿真方法检查PI3K / AKT信号通路在癌症发展中的作用
机译:结合基因组学和遗传学方法分析人卵巢癌中的PI3K / AKT途径。
机译:SERPIND1通过PI3K / AKT途径影响上皮性卵巢癌的恶性生物学行为:机理研究
机译:丹参酮通过PI3K / AKT / MTOR途径的灭活来诱导凋亡和自噬抑制卵巢癌的恶性生物学性质
机译:卵巢上皮癌细胞生长和存活项目1:人类卵巢癌中aKT2癌基因及其相关蛋白apBp