机译:人巨细胞病毒UL21A和UL97对促进复合物复合/环状体(APC / C)的病毒生长和灭活的研究揭示了APC / C亚基APC1,APC4和APC5的滴定调节的独特细胞机制
机译:Cdh1,后期促进复合物/环体(APC / C)泛素E3连接酶的底物招募成分,与磷酸酶和肌腱蛋白同源物(PTEN)特异性相互作用,并促进其从染色质中的去除。
机译:CDH1,促进复合体/环体(APC / C)泛素E3连接酶的底物募集组分,与磷酸酶和硫素同源物(PTEN)特异性相互作用,并促进其从染色质中的去除
机译:Apc5亚基的后期促进复杂/ Cyclosome与Poly(A)结合蛋白相互作用,并抑制内部核糖体进入位点介导的翻译。
机译:人类巨细胞病毒UL21a和UL97对病毒生长和后期促进复合物/循环体(APC / C)E3泛素连接酶失活的贡献研究揭示了独特的细胞机制用于下调APC / C亚基APC1APC4和APC5
机译:人巨细胞病毒感染过程中后期促进复合物的失活和解体与APC5和APC4亚基的降解有关,并且不需要UL97介导的Cdh1磷酸化。