机译:Azilsartan改善了多巴胺能神经元的凋亡,并在帕金森病的大鼠模型中拯救了特征帕金森行为
机译:衍生自人绒毛膜间充质干细胞的功能性多巴胺能神经元改善纹状体萎缩,并改善帕金森大鼠模型的行为缺陷
机译:神经生长因子可增加帕金森氏病大鼠模型中多巴胺能移植物的存活,挽救黑质多巴胺能神经元并恢复功能缺陷。
机译:饮食限制和2-脱氧葡萄糖的施用改善了帕金森病模型中的行为结果并减少了多巴胺能神经元的变性。
机译:富勒烯纳米结构的医学应用。CJ羧基氯丁蛋白的系统治疗多巴胺能突触,减少6-羟基己胺损伤大鼠的帕金森症状
机译:环境化学诱导的多巴胺能细胞凋亡的机制:蛋白激酶C-δ的关键作用以及与帕金森氏病的相关性。
机译:阿齐沙坦改善了帕金森氏病大鼠模型中多巴胺能神经元的细胞凋亡并挽救了特征性的帕金森病行为
机译:抗人α-突触核蛋白N-末端肽抗体在帕金森氏病的aaV-α-突触核蛋白大鼠模型中保护免于多巴胺能细胞死亡并改善行为缺陷。