机译:EDN1表达的增加介导了对PI3K和MEK抑制剂联合治疗结直肠癌的获得性耐药
机译:由NRAS或MEK突变介导的BRAF,MEK和PI3K / mTOR抑制剂的组合克服了对BRAF抑制剂GSK2118436 Dabrafenib的获得性耐药。
机译:pimasertib(一种选择性的MEK 1/2抑制剂)与PI3K / mTOR抑制剂或多靶点激酶抑制剂联合在耐pimasertib的人肺癌和大肠癌细胞中的抗肿瘤活性
机译:网络熵揭示了对MEK抑制剂的抗性抗性由增殖信号传导的抗性驱动
机译:靶向MEK5,MEK1 / 2和/或PI3K途径将上皮细胞转型的上皮性反转,并通过间充质表型提高乳腺癌和脑癌中的化疗敏感性
机译:通过与MEK和PI3K抑制剂失去协同作用获得对结直肠癌的联合治疗耐药性
机译:BRAF,MEK和PI3K / MTOR抑制剂的组合克服了由NRAS或MEK突变介导的BRAF抑制剂GSK2118436 Dabrafenib的获得性抗性