机译:粘附分子(CD18,CD11a,CD45,CD44和CD58)通过肿瘤坏死因子调制途径增强人免疫缺陷病毒1型复制单核细胞中的复制
机译:粘附分子(CD18,CD11a,CD45,CD44和CD58)的参与通过肿瘤坏死因子调节途径增强了单核细胞中人免疫缺陷病毒1型的复制。
机译:人内皮细胞特异性分子1直接结合到整合素CD11a / CD18(LFA-1),并阻止结合到细胞间粘附分子1。
机译:人内皮细胞特异性分子1直接结合到整合素CD11a / CD18(LFA-1),并阻止结合到细胞间粘附分子1。
机译:禽肉瘤病毒和人类免疫缺陷病毒1型的出芽途径对细胞的要求
机译:LFA-1(CD11a)与细胞间粘附分子3(ICAM-3; CD50)和ICAM-2(CD102)的结合触发人类免疫缺陷病毒1型感染的单核细胞通过粘膜上皮细胞的迁移。
机译:LFA-1(CD11a)与细胞间粘附分子3(ICAM-3; CD50)和ICAM-2(CD102)的结合触发人类免疫缺陷病毒1型感染的单核细胞通过粘膜上皮细胞的迁移。
机译:IL-1和肿瘤坏死因子-α各自上调IFN-γ受体的表达并增强人单核细胞和人单核细胞系(THp-1)上IFN-γ诱导的HLa-DR表达