机译:通过干扰LNCRNA SNHG14表达来减轻帕金森病的多巴胺能神经元损伤,以调节miR-133b /α-突触核蛋白途径
机译:大鼠黑质中α-突触核蛋白的过表达导致多巴胺能神经元的丧失,α-突触核蛋白的磷酸化和caspase-9的激活:类似于帕金森氏病的致病性变化。
机译:MiR-185的过度表达通过调节帕金克斯氏病的AMPK / MTOR信号通路来抑制多巴胺能神经元的自噬和凋亡
机译:电针对基于α-突触核蛋白途径的帕金森病大鼠大鼠模型中的多巴胺能神经元的影响
机译:帕金森病能量调节途径研究
机译:神经毒素诱导的多巴胺能神经元凋亡死亡中PKCdelta的分子机制:与帕金森氏病的发病机制有关。
机译:干扰lncRNA SNHG14的表达以调节miR-133b /α-突触核蛋白途径可减轻帕金森氏病的多巴胺能神经元损伤
机译:LNCRNA-T199678通过MIR-101-3P减轻α-突触核蛋白诱导的多巴胺能神经元损伤