机译:PPAR-γ是脂肪组织T_(reg)细胞积累和表型的主要驱动力
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:IL-21是影响脂肪组织中Treg和全身胰岛素敏感性的IRF4依赖性脂解的主要负调节剂。
机译:在三维硫酸盐构建体中生长的脂肪组织衍生的基质细胞显示有软骨形成表型
机译:用电纺纤维蛋白原纳米纤维和脂肪干细胞以及静电纺制源自脂肪组织的基底膜概括成骨细胞的形成。
机译:PPARγ是脂肪组织Treg细胞的积累和表型的主要驱动器
机译:IL-21是依赖IRF4的脂肪分解的主要负调节剂,影响脂肪组织中的Treg和全身胰岛素敏感性
机译:局部递送脂肪来源的干细胞显示活化成纤维细胞表型并增强皮肤伤口中的肉芽组织形成。