机译:C末端缺失Notch1细胞内域(N1ICD)增加了其稳定性,但不放大并重新承载N1ICD依赖信传导
机译:APP细胞内域对Notch1信号的调节促进了Notch1细胞内域和RBP-Jk的降解。
机译:Notch1细胞内结构域通过物理相互作用抑制APP细胞内结构域-Tip60–Fe65复合物介导的信号传导
机译:C末端结构域和N末端信号肽缺失对LEKTI分泌,稳定性和亚细胞分布的影响
机译:1提高功率和放大的自发发射抑制,用于脉冲光纤放大器中的弱信号放大
机译:光动力疗法(PDT)对表皮生长因子受体和白介素6细胞因子信号转导的影响,酪氨酸激酶抑制剂通过增加光敏剂在细胞内的积累来增强PDT的功效。
机译:C端删除NOTCH1细胞内结构域(N1ICD)可提高其稳定性但不会放大和概括N1ICD依赖性信号
机译:Notch1细胞内结构域通过物理相互作用抑制APP细胞内结构域-Tip60–Fe65复合物介导的信号传导