机译:IL-33通过扩大调节性T细胞群体有助于败血症诱导的长期免疫抑制
机译:HO-1的过度表达通过调节TH1 / TH2平衡和调节T细胞功能来促进脓毒症诱导的免疫抑制
机译:铜绿假单胞菌的机会性感染后与辅助细胞的相互作用被破坏,导致败血症诱导的免疫抑制过程中肺中NK细胞的IFN-γ产生受损。
机译:促炎细胞因子有助于1型糖尿病中调节T细胞的发育和功能
机译:泰勒氏鼠脑脊髓炎病毒扩大调节性T细胞控制多发性硬化症泰勒氏病毒模型中的疾病严重程度
机译:IL-33通过扩大调节性T细胞群体有助于败血症诱导的长期免疫抑制
机译:IL-33通过扩展调节性T细胞群而促成脓毒症诱导的长期免疫抑制