Prostate cancer; Testosterone; Androgens; Epidermis; Steroids; Transcription(Genetics); Deoxyribonucleic acids; Sense organs; Receptor sites(Physiology); Nuclei; Excision; Growth(Physiology); Prostate gland; Phosphorylation; Cultures(Biology); Circulati;
机译:前列腺癌细胞通过增加核雄激素受体和雄激素受体共激活因子来增加雄激素敏感性。前列腺癌细胞激素抵抗的可能机制。
机译:G蛋白的α-s和-12亚基参与前列腺癌细胞中雄激素刺激的PI3K激活和雄激素受体反式激活。
机译:Src激酶增强雄激素受体的反式激活功能和非雄激素依赖性前列腺癌C4-2细胞的侵袭
机译:雄激素受体放松调节和前列腺癌抗阉割性的过渡:机制和潜在的治疗意义
机译:Stat5a / b在晚期前列腺癌中的治疗靶点:Stat5a / b的抑制作用通过依赖于雄激素受体的机制来抑制前列腺癌的生长。
机译:雄激素诱导的细胞死亡和雄激素受体的增加 BRCA1在前列腺癌细胞中的反式激活
机译:SRC激酶增强雄激素受体反式激活功能和侵袭雄激素无关前列腺癌C4-2细胞的侵袭