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PlGF-MMP-9-expressing cells restore microcirculation and efficacy of cell therapy in aged dystrophic muscle.

机译:表达PlGF-MMP-9的细胞可恢复老年营养不良性肌肉的微循环和细胞治疗功效。

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摘要

Sclerosis and reduced microvessel density characterize advanced stages of muscular dystrophy and hamper cell or gene delivery, precluding treatment of most individuals with Duchenne muscular dystrophy. Modified tendon fibroblasts expressing an angiogenic factor (placenta growth factor, PlGF) and a metalloproteinase (matrix metalloproteinase-9, MMP-9) are able to restore a vascular network and reduce collagen deposition, allowing efficient cell therapy in aged dystrophic mice. These data open the possibility of extending new therapies to currently untreatable individuals.
机译:硬化和微血管密度降低是肌营养不良症晚期阶段的特征,并妨碍细胞或基因的传递,这排除了对大多数患有杜兴氏肌营养不良症患者的治疗。表达血管生成因子(胎盘生长因子,PlGF)和金属蛋白酶(基质金属蛋白酶-9,MMP-9)的修饰的肌腱成纤维细胞能够恢复血管网络并减少胶原蛋白沉积,从而可以在老年营养不良小鼠中进行有效的细胞治疗。这些数据为将新疗法扩展到目前无法治疗的个体提供了可能性。

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