Etiopatogeneza ostrego zapalenia trzustki (ozt) u ludzi nie zostala jeszcze ostatecznie wyjasniona. Niemniej jednak powszechnie uwaza sie, ze istota choroby jest martwica gruczolu, powstajaca w wyniku uaktywnienia enzymów trzustkowych. Pobudzenie wewnatrzkomórkowych mechanizmów aktywacji zy-mogenów, zaangazowanie w proces katepsyn lizoso-malnych i enterokinazy prowadzi do przelamania naturalnej bariery inhibitorowej tkanek i osocza (10, 14, 17). Dochodzi do aktywacji trypsynogenu. Powstajaca trypsyna jest kluczowym enzymem, który uruchamia kolejno: fosfolipaze A, amylaze, elastaze i kar-boksypeptydaze. Pod ich wplywem nastepuje samo-trawienie trzustki (6). Zniszczeniu ulegaja komórki gruczolowe, uklad naczyniowy i tkanka tluszczowa. Jednoczesnie niszczone sa narzady sasiednie (7). Do jamy otrzewnej przenikaja znaczne ilosci zawierajacego amylaze plynu wysiekowego, z którego enzym ten wchlaniany jest do krazenia wrotnego i ukladowego, powodujac zaburzenia ogólnoustrojowe.
展开▼
