О ЗНАЧИМОСТИ NO-СИНТАЗЫ, АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА, КИНАЗ И КАТФ-КАНАЛОВ В РЕАЛИЗАЦИИ ИНФАРКТ-ЛИМИТИРУЮЩЕГО ЭФФЕКТА АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ

摘要

Показано, что кардиопротекторный эффект хронической гипоксии (ХГ) связан с активацией индуцибельной NO-синтазы. Установлено, что активные формы кислорода принимают участие в повышении устойчивости сердца к ишемии/реперфузии после ХГ. Продемонстрировано, что инфаркт-лимитирующий эффект ХГ зависит от открытия митохондриальных АТФ-зависимых калиевых каналов (митоКАТФ-каналов). Установлено, что δ-изоформа протеинкиназы C участвует в кардиозащитном эффекте адаптации к гипоксии. Показано, что ХГ усиливает экспрессию фосфорилированной протеинкиназы С, фосфорилированной регулируемой внеклеточными сигналами киназы, Ca~(2+)/кальмодулинкиназы II, фосфорилированной p-38-киназы, фосфорилированной АМФ-активируемой протеинкиназы, а также гексокиназы-1 и гексокиназы-2. Представленные данные указывают, что митоген-активируемая протеинкиназа (MEK1/2) и ERK1/2 участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Роль предсердного натрийуретического пептида, эритропоэтина, эндотелина-1, фосфатидилинозитол-3-киназы, протеинкиназы G, c-Jun N-терминальная киназы и p38-киназы в защитном эффекте адаптации к гипоксии требует дальнейшего изучения.