ВЛИЯНИЕ ОКСИДА АЗОТА НА ЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА И СОСТОЯНИЕ ТУЧНЫХ КЛЕТОК ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ КРЫСЫ

摘要

Оксид азота (NO) - представитель семейства газомедиаторов, участвующих в регуляции различных биологических процессов. Нитроглицерин, донор NO, широко используется для моделирования мигрени как у человека, так и у животных. Однако роль периферических нейрональных структур в эффектах NO практически не изучена. Целью работы являлось выявление эффектов NO на электрическую активность тройничного нерва и состояние тучных клеток оболочек головного мозга крыс. В работе использовали электрофизиологический метод регистрации потенциалов действия (ПД) тройничного нерва крыс, иннервирующего твердую мозговую оболочку, в препарате получерепа крысы. Для анализа электрической активности использовали метод кластеризации, позволяющий разбить ПД на группы с близкими характеристиками, генерируемые отдельными волокнами. Морфологию тучных клеток оценивали путем окрашивания оболочек головного мозга крыс толуидиновым синим. Субстрат синтеза NO - L-арги-нин дозозависимо увеличивал электрическую активность тройничного нерва, и этот эффект отменялся на фоне блокатора синтеза NO - L-NAME (100 мкМ). Экзогенный донор NO - нитропруссид натрия (НПН 200 мкМ) вызывал усиление частоты ПД, тогда как инактивированный светом НПН не оказывал влияния на частоту ПД. Использование кластерного анализа выявило, что НПН вызывал сначала увеличение частоты ПД низкой амплитуды, распространяющиеся с низкой скоростью в волокнах С-типа, отвечающих на капсаицин; затем наблюдалось появление высокоамплитудных ПД, распространяющихся в А8-волокнах. Блокатор растворимой гуанилатциклазы - ODQ (10 мкМ) предотвращал НПН-вызванное увеличение электрической активности. При этом инкубация препарата в НПН не оказывала влияния на морфологию тучных клеток. Полученные данные свидетельствуют о том, что как экзогенный, так и эндогенный NO усиливают электрическую активность тройничного нерва путем активации гуанилатциклазы, оказывая вклад в периферические нейроналъные механизмы возникновения боли при мигрени.