Сравнительное изучение эффективности препаратов Кортексин~R, Пинеамин~R, левилимаб, адалимумаб, дексаметазон на моделях ?цитокинового шторма?

摘要

Введение. В условиях пандемии коронавирусной инфекции актуальным остается поиск лекарственных препаратов, оказывающих терапевтический эффект в отношении ?цитокинового шторма? как основной причины осложнений при данном заболевании у человека.Цель исследования: Оценить эффективность введения препаратов Кортексин~R, Пинеамин~R, в отношении провоспалительных цитокинов in vitro и in vivo в сравнении с препаратами левилимаб, адалимумаб, дексаметазон.Материал и методы. В эксперименте in vitro сформирована модель ?цитокинового шторма?, индуцированного липополисахаридом (Л ПС), на клеточной линии RAW 264.7, с последующим измерением уровня TNFa в культуральной среде. В эксперименте in vivo сформирована модель септического шока у мышей путем однократного внутрибрюшинного введения Л ПС. Оценивали клиническое состояние и смертность животных, уровень провоспалительных цитокинов - ИЛ-б и TNFa в плазме крови животных.Результаты. По результатам исследования in vitro препараты Кортексин~R и Пинеамин~R проявили терапевтический эффект в отношении уровня TNFa в культуральной среде. В эксперименте in vivo препараты Кортексин~R и Пинеамин~R снижали выраженность клинических признаков патологии и смертность животных, оказали терапевтический эффект в отношении уровня IL-б и TNFa при ?цитокиновом шторме?, превосходящий таковой для препарата сравнения левилимаб.Заключение. Препараты Кортексин~R и Пинеамин~R проявили сопоставимую либо превышающую таковую для препарата сравнения левилимаб терапевтическую активность на in vitro и in vivo моделях ?цитокинового шторма?. По результатам исследования, а также учитывая профиль безопасности и низкую стоимость органопрепаратов, был сделан вывод, что препараты Кортексин~R и Пинеамин~R являются перспективными лекарственными кандидатами для дальнейшей разработки в качестве элемента комплексной терапии либо профилактики осложнений заболеваний, патогенетический механизм развития которых включает в себя гиперэкспрессию провоспалительных цитокинов (в том числе осложнений новой коронавирусной инфекции COVID-19).