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Systems biology in systemic lupus erythematosus: integrating genes, biology and immune function.

机译:系统性红斑狼疮的系统生物学:整合基因,生物学和免疫功能。

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摘要

Overactive B cells, abnormally activated T cells and inappropriate handling of cellular debris by the innate immune system are central in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE). Genetic studies in SLE patients have unraveled allelic variations in genes encoding key molecules that control inter- and intra-cellular signaling and play a role in the abnormal handling of apoptotic material. Despite recent breakthroughs though, it is still unclear how exactly genes and environment interact to produce the characteristic immune dysregulation in SLE.
机译:过活跃的B细胞,异常激活的T细胞和先天免疫系统对细胞碎片的不适当处理是系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的核心。 SLE患者的遗传研究揭示了编码关键分子的基因的等位基因变异,这些关键分子控制细胞内和细胞内信号传导,并在凋亡物质的异常处理中起作用。尽管最近取得了一些突破,但仍不清楚基因和环境如何相互作用以在SLE中产生特征性的免疫失调。

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