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Role of phosphoinositide 3-kinase signaling in autoimmunity.

机译:磷酸肌醇3-激酶信号传导在自身免疫中的作用。

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摘要

Activation of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway promotes proliferation and survival in many different cell types of the immune system. PI3K acts downstream of receptors that mediate proliferation and survival in T cells, and required roles for individual class I PI3K catalytic isoforms have been established. Interestingly, mice with either augmented or diminished PI3K activity in T cells develop lymphoproliferation and signs of autoimmunity. Here, we summarize our current knowledge of mouse strains with hyperactive or reduced PI3K, different isoforms of class I PI3K in T cell-mediated immunity and autoimmunity, and the therapeutic implications for modulating this pathway for treatment of various autoimmune diseases.
机译:磷酸肌醇3-激酶(PI3K)途径的激活促进免疫系统的许多不同细胞类型中的增殖和生存。 PI3K在介导T细胞增殖和存活的受体的下游起作用,并且已经确定了各个I类PI3K催化同工型所需的作用。有趣的是,在T细胞中具有增强或减弱的PI3K活性的小鼠会出现淋巴增生和自身免疫的迹象。在这里,我们总结了我们目前对具有高活性或降低的PI3K的小鼠品系,在T细胞介导的免疫和自身免疫中I类PI3K的不同同工型的小鼠品系的了解,以及调节这种途径治疗各种自身免疫性疾病的治疗意义。

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