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机译:N-乙酰胆管素衍生物通过抑制NLRP3炎性组织并在缺氧缺血性脑损伤模型中激活PI3K / AKT / NRF2途径来施加神经保护作用
Wuhan Univ Dept Neonatol Renmin Hosp Ziyang Rd Wuchang Dist 99 Jiefang Rd Wuhan 430060 Hubei;
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N-2-(5-hydroxy-1H-indol-3-yl) ethyl-2-oxopiperidine-3-carboxamide; Hypoxic-ischemic encephalopathy; NLRP3 inflammasome; Nrf2;
机译:通过PI3K / AKT / NRF2信号传导途径激活新生大鼠肝蛋白对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
机译:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后氧缺血对PI3K / AKT / MTOR途径的神经保护作用
机译:Dexmedetomidine通过在具有创伤性脑损伤的大鼠中激活PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来施加神经保护作用
机译:M2-A,一种新颖的阿莫那肽类似物,通过降低拓扑异构酶LIa活性诱导HL60细胞凋亡和G2-M逮捕并抑制PI3K / Akt途径。
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后PI3K / AKT / MTOR途径对氧缺水的神经保护作用
机译:罂粟碱通过抑制MPTP诱导的微胶质灌注小鼠模型中的NLRP3炎症组激活来施加神经保护作用,攻击LPS