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机译:酚类化合物根据分化的阶段和对PPARγ的结合亲和力抑制3T3-L1脂肪发生
Univ Navarra Ctr Nutr Res Irunlarrea 1 Pamplona 31008 Spain;
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Univ Navarra Dept Biochem &
Genet Irunlarrea 1 Pamplona 31008 Spain;
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adipogenesis; adipocyte; 3T3-L1; polyphenol; phenolic acid; PPAR; Nile Red;
机译:可食用的真菌Pleurotus Ostrateus通过抑制3T3-L1细胞中的PPARγ和C / EBPα表达抑制脂肪生物:使用CRISPR SPCAS9在PPARγ中的基因敲除RNA的体外验证
机译:粪便发酵产物的常见豆衍生的纤维抑制C /EBPα和PPARγ表达和脂质积累,但刺激PPARδ和UCP2表达在3T3-L1细胞的脂肪发生中
机译:Diazinon暴露活化转录因子CCAAT-Enhancer结合蛋白α(C / EBPα)和过氧化物体增殖物激活的受体γ(PPARγ),并在3T3-L1前脂肪细胞中诱导脂肪发生
机译:活性形式的维生素A和D在3T3-L1细胞中对PPART_#γ的分化脂肪细胞分化的提高调节
机译:3T3-L1脂肪生成早期酪氨酸磷酸化。
机译:酚类化合物根据分化阶段及其与PPARγ的结合亲和力抑制3T3-L1脂肪生成
机译:酚类化合物取决于分化的阶段和对PPARγ的结合亲和力抑制3T3-L1脂肪发生
机译:抑制钙非依赖性磷脂酶a2beta或a2gamma抑制激素诱导的3T3-L1前脂肪细胞分化。