机译:并发FLT3抑制剂和PP2A活化药物治疗在急性髓性白血病细胞中诱导协同细胞毒性,通过PIM-1和C-MYC的蛋白酶体降解通过PIM-1和C-Myc的抗体重复
Univ Maryland Greenebaum Comprehens Canc Ctr Baltimore MD 21201 USA;
Univ Maryland Greenebaum Comprehens Canc Ctr Baltimore MD 21201 USA;
Greenebaum Canc Ctr Baltimore MD USA;
Univ Maryland Greenebaum Comprehens Canc Ctr Baltimore MD 21201 USA;
机译:并发FLT3抑制剂和PP2A活化药物治疗在急性髓性白血病细胞中诱导协同细胞毒性,通过PIM-1和C-MYC的蛋白酶体降解通过PIM-1和C-Myc的抗体重复
机译:单药剂Quizartinib(Q),有效和选择性FLT3抑制剂(FLT3I),患者(PTS)的疗效和安全性,具有FLT3 - 内部串联复制(FLT3-ITD) - 矫正复发/难以(R / R)急性髓样 Leukemia(AML)注册了全球第3阶段,随机控制量子-R试验
机译:卡博替尼在具有FLT3内部串联复制(FLT3-ITD)的急性髓样白血病细胞中具有选择性细胞毒性
机译:串联质谱表征第二代FLT3抑制剂Quizartinib的相关物质,用于髓性白血病的抗癌化合物
机译:FLT3抑制剂对FLT3-ITD突变急性髓性白血病标准治疗的比较
机译:Pim-1激酶磷酸化并稳定130 kDa FLT3并通过FLT3内部串联复制促进急性髓样白血病的异常STAT5信号传导。
机译:结合FLT3抑制剂PKC412和三萜CDDO-ME协同诱导急性髓性白血病中的细胞凋亡与内部串联重复突变