Повышение детоксикационной способности организма при хирургическом эндотоксикозе

摘要

Цель исследования - установить эффективность ремаксола в коррекции эндогенной интоксикации у больных с острым перитонитом.Материал и методы. Работа основана на результатах клинико-лабораторных исследований. В клинике обследованы 55 пациентов с острым среднетяжелым перитонитом, оперированных по поводу различных заболеваний (острый аппендицит, перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острая кишечная непроходимость, острый деструктивный холецистит). Ао операции и в раннем послеоперационном периоде по уровню гидрофильных и гидрофобных токсических продуктов оценивали выраженность эндогенной интоксикации, по содержанию молекулярных продуктов липопероксида-ции - оксидативный стресс, определяли фосфолипазную активность. В исследуемой группе (п=28) в послеоперационную терапию включен ремаксол (внутривенные вливания 400 мл).Результаты. Установлено, что возникновение синдрома эндогенной интоксикации у больных с острым перитонитом сопряжено с активизацией оксидативного стресса и фосфолипаз, высокая интенсивность которых сохраняется и после устранения источника перитонита с манифестацией в 1 -е сутки после хирургического вмешательства. Выявлено, что применение ремаксола приводит к значительному снижению выраженности эндоинтоксикации у больных с острым перитонитом. Доказано, что положительное действие препарата по коррекции эндогенной интоксикации во многом определено его способностью существенно уменьшать окислительный стресс и активность фосфолипаз - важнейших мембранодеструк-тивных агентов. Наибольший детоксикаиионный эффект препарата регистрируется при его применении уже на этапе предоперационной подготовки больных, когда его способность уменьшать активность триггерных агентов катаболических процессов реализуется в наибольшей степени.Выводы. При остром среднетяжелом перитоните применение до операции или в раннем послеоперационном периоде в комплексной терапии ремаксола приводит к существенной коррекции факторов, обусловливающих развитие и сохранение катаболических процессов - одного из источников эндогенной интоксикации.