Изучали внутриклеточный метаболизм нейтрофилов у 96 пациентов, из которых 56 (58,3%) страдали ишемическоп болезнью сердца (ИБС). Обнаружено, что у больных ИБС по сравнению с пациентами без ИБС наблюдается увеличение производства нейтрофилаЛ'Ш активных форм кислорода па фоне снижения внутриклеточной активности катализы и роста содержания лактата в фагоцитах. Активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов при утяжелении ИБС от нестабильной стенокардии к инфаркту миокарда, обусловленная ростом содержания в крови циркулирующих иммунных комплексов, не компенсировалась повышением внутриклеточной активности ферментов системы аитиоксидантной защиты. Наибольшая активация НАД(Ф)Н-оксидазы нейтрофилов (производство супероксидного анион-радикала) выявлялась у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q и сопровождалась максимальным ростом содержания в фагоцитах лактата, уровень которого почти в 2 раза превышал показатели у пациентов без ИБС. Можно полагать, что в условиях острой гипоксии, возникающей при ишемии миокарда у больных ИБС, в нейтрофилах увеличивается образование лактата, способствующего развитию внутриклеточного ацидоза, усилению действия кислородзависимых факторов и приводящего к деструкции фагоцитов.
展开▼
