ДЕЙСТВИЕ НИКОТИНА НА ЭЛЕКТРОГЕННЫЙ ВКЛАД ИЗОФОРМ Na,К-АТФазы И СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ КРЫСЫ

摘要

НИКОТИН В концентрации 100 нмоль/л, что соответствует концентрации циркулирующего никотина при курении табака, вызывал гиперполяризацию мышечных волокон изолированной диафрагмы крысы на approx 4 мВ, увеличение амплитуды и ускорение временного течения потенциалов действия. Аналогичная гиперполяризация наблюдалась при действии никотина и ацетилхолина на камбаловидную мышцу крысы. В этой мышце гиперполяризация развивалась медленнее, чем в диафрагме, благодаря чему выявлялась начальная небольшая деполяризация. Неконкурентный блокатор открытого канала никотинового холинорецептора проадифен устранял вызываемую никотином или ацетилхолином деполяризацию, но не гиперполяризацию. В диафрагме гиперполяризация блокировалась специфическими ингибиторами Nа,К-АТФазы уабаином (50 нмоль/л) или маринобуфагенином (2 нмоль/л), что свидетельствует о вовлечении в ее реализацию N,К-АТФазы. Оценка электрогенных вкладов изоформ Nа,К-АТФазы показала, что гиперполяризация обусловлена увеличением электрогенного вклада alpha2-изоформы без изменения вклада alpha1-изоформы. Никотин не влиял на параметры одиночных изометрических сокращений диафрагмы в ответ на прямое раздражение и на динамику утомления тетанической стимуляцией.