МОДИФИКАЦИЯ ОКСИДОМ АЗОТА (N0) ЭФФЕКТОВ ГЛУТАМАТА В ПАТТЕРН-ГЕНЕРИРУЮЩЕЙ СЕТИ

摘要

Ранее было показано, что оксид азота (N0) трансформирует ответы некоторых нейронов на глутамат, однако оставалось неясным, участвует ли этот механизм в формировании поведения. Мы исследовали в этом плане буккальный генератор пищевого ритма моллюска Lутпаеа stagnalis(прудовик). Глутамат и N0 синтезируются в нем определенными нейронами, притом глутамат является трансмиттером 2-й фазы стандартного трехфазного пищевого ритма. В качестве мониторов использовали мотонейроны В4. На препарате изолированной ЦНС мы нашли, что в одних случаях глутамат вызывает гиперполяризацию В4 и выключение сетевой ритмической активности (п - 17, группа 1), в других - деполяризацию В4 и активацию нестандартного двухфазного ритма (п = 12, группа 2). В группе 1 донор N0 нитро-пруссид снимал тормозный эффект глутамата (п - 13), притом в 9 случаях трансформировал его в возбуждающий. В группе 2 акцептор N0 РТЮ трансформировал возбуждающий эффект глутамата в тормозный (п = 7). Результаты свидетельствуют о том, что: 1) ответы центрального генератора буккальной моторики на глутамат зависят от уровня N0 и 2) этот регу-ляторный механизм может модифицировать пищевое поведение.