卜ラネキサム酸によるDIC治療(内科)

摘要

生体内における線溶は，組織プラスミノゲンァクチベータ(tissue-plasminogen activator ： t-PA)がプラ スミノゲンをプラスミンに転換することによって，プラ スミンが主としてフィブリンを分解する現象である (図1).そして，血栓溶解の分解産物がフイブリノ ゲン/フィブリン分解産物(fibrinogen/fibrin degradation products ： FDP)であり，フイブリン分解産物の 最小単位がD-ダイマ一である.この際，t-PAとプラ スミノゲンは，フィブリンに対する親和性が高いため血 栓上で効率よく線溶が進行することになる. 血中FDPやD-ダイマ一が上昇する疾患は血栓性疾 患において多数知られているが，これらのマ一カーの上昇は，通常は血栓の分解を意味している.すなわち，凝 固活性化の結果血栓が形成されて，かつ線溶活性化の結 果として血栓が溶解した(凝固?線溶の両者の活性化が 進行した）サインと考えることができる.