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【24h】

Genetic Depletion of Thromboxane A(2)/Thromboxane-Prostanoid Receptor Signalling Prevents Microvascular Dysfunction in Ischaemia/Reperfusion Injury

机译:丙乳蛋白的遗传耗竭A(2)/血红蛋白 - 前列腺受体信号传导可防止微血管功能障碍患者缺血性/再灌注损伤

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摘要

Objective Activation of thromboxane A(2) synthase (TXAS)/thromboxane A(2) (TXA(2))/thromboxane prostanoid (TP) receptor leads to arterial constriction, platelet aggregation and vascular injury. We attempted to characterize themicrovascular dysfunction in ischaemia/reperfusion injury using genetically modified TXAS(-/-), TP-/- and TXAS(-/-)TP(-/-) mice.
机译:血栓素A(2)合成酶(TXA)/三甲烷烷A(2)(TXA(2))/硫醇釜前列蛋白(TP)受体导致动脉收缩,血小板聚集和血管损伤。 我们试图使用遗传修饰的TXA( - / - ),TP - / - 和TXA( - / - )小鼠来表征血管血管功能障碍/再灌注损伤。

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