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Increased APRIL Expression Induces IgA1 Aberrant Glycosylation in IgA Nephropathy

机译:4月份表达增加诱导IgA肾病中IgA1异常糖基化

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摘要

Aberrant glycosylated IgA1 molecules, mainly galactose-deficient IgA1 (Gd-IgA1), are important causal factors in IgA nephropathy; however, the underlying mechanism for the production of aberrantly glycosylated IgA1 is unknown. A recent genome-wide association study identified a novel IgAN susceptibility gene, TNFSF13, which encoded a proliferation-inducing ligand (APRIL) that promotes lymphocyte proliferation and IgA class switching. We aimed to explore the mechanism of APRIL's involvement in IgAN.
机译:异常糖基化IgA1分子,主要是半乳糖缺陷IgA1(GD-IgA1),是IgA肾病的重要因果因子; 然而,产生异常糖基化IgA1的潜在机制是未知的。 最近的全基因组关联研究鉴定了一种新的IgAn易感基因TNFSF13,其编码了促进淋巴细胞增殖和IGA级切换的增殖诱导的配体(4月)。 我们旨在探讨4月份参与IGAN的机制。

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