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Not only TKI! Targeting FLT3-ITD by autophagy

机译:不只是TKI!通过自噬靶向FLT3-ITD

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摘要

In this issue of Blood, Larrue et al identify the downstream posttranslational regulation of the Fms-related tyrosine kinase 3 (FLT3) internal tandem duplication (ITD) protein. This study adds further to the understanding of beneficial impact of using "dirty" proteasome inhibitor in acute myeloid leukemia (AML). This study also provides a novel antileukemia role of autophagy, since it is a well-known physiological process that controls normal cell homeostasis through protein degradation and turnover of cell organelles.
机译:在本期《血液》中,Larrue等人确定了Fms相关酪氨酸激酶3(FLT3)内部串联复制(ITD)蛋白的下游翻译后调控。这项研究进一步加深了在急性髓细胞性白血病(AML)中使用“脏”蛋白酶体抑制剂的有益影响的认识。这项研究还提供了自噬的一种新的抗白血病作用,因为它是众所周知的生理过程,可通过蛋白质降解和细胞器的周转来控制正常的细胞稳态。

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