В последние годы при изучении патогенеза артериальной гипертонии (АГ), ее осложнений и проблемы стратификации риска, а также при разработке оптимальных подходов к лечению большое внимание уделяется сердечно-сосудистому ремоде-лированию. Этот термин объединяет весь комплекс изменений размеров, формы, структуры, биохимических и функциональных свойств миокарда и сосудистой стенки под влиянием различных факторов [1]. Применительно к гипертоническому сердцу это понятие включает в себя различные варианты геометрии левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от эхокардиографических параметров, а также комплекс изменений на гистологическом уровне, который предполагает развитие фиброза, изменение ориентации кардиомиоцитов, их гибель в результате некроза и апоптоза, структурные изменения коронарных сосудов [2]. Все эти изменения определяют функциональное состояние сердца и находят свое отражение в тех патологических последствиях, которые связываются с патологической гипертрофией ЛЖ (ГЛЖ): диастолической дисфункцией, снижением коронарного резерва, аритмоген-ностью, дальнейшим сердечно-сосудистым ремо-делированием.
展开▼
