В хронических экспериментах на крысах исследовали влияние ежедневных введений антагониста рецепторов ГАМКА-типа пикротоксина (2 мкг) в ростральный неостриатум крыс. Препарат инъецировали в 1 мкл стерильного апирогенного физиологического раствора или в 1 мкл 1.0 М, или 1.5 М раствора МgС1_2; контрольным животным вводили физиологический раствор или 1.0 М раствора МgС1_2. Пикротоксин, введенный с физиологическим раствором, вызывал у крыс нарушение условно-рефлекторного (избегательного) и свободного двигательного поведения и индуцировал отчетливые стереотипные императивные движения в виде хореомиоклонического гиперкинеза лап, головы и туловища. Полученные двигательные нарушения совпадают с проявлениями дисфункции базальных ганглиев, характерных для хореи Гентингтона у человека. Ионы магния предотвращали как развитие гиперкинезов, так и нарушение выученного поведения. Так как магний является неспецифическим антагонистом кальциевых каналов, предполагается, что одним из ведущих механизмов развития гиперкинезов является нарушение кальциевого гомеоста-зиса нейронов стриатума.
展开▼
机译：在大鼠的慢性实验中，研究了每天向大鼠的纹状体纹状体中注射GABAA型受体拮抗剂微毒素（2μg）的效果。将药物注射到1μl的无菌无热原盐水中或1μl的1.0 M或1.5 M MgCl_2溶液中;对照动物注射盐水或1.0 M MgCl_2溶液。注射了盐的微毒素会导致大鼠的条件反射（避免）和自由运动行为紊乱，并以爪，头和躯干的肌阵挛性运动亢进形式引起明显的刻板刻板的命令性运动。由此产生的运动障碍与基底节神经功能障碍的表现相吻合，这是人类亨廷顿舞蹈病的特征。镁离子既可以防止运动亢进，也可以防止违反学习行为。由于镁是钙通道的非特异性拮抗剂，因此可以认为，运动亢进发展的主要机制之一是对纹状体神经元的钙稳态的干扰。
展开▼
