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第二十一次全国中西医结合肝病学术会议

第二十一次全国中西医结合肝病学术会议

  • 召开年:2012
  • 召开地:昆明
  • 出版时间: 2012-08

主办单位:中国中西医结合学会

会议文集:第二十一次全国中西医结合肝病学术会议论文集

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  • 摘要:随着肥胖和代谢综合征的全球化流行,非酒精性脂肪性病(NAFLD)已成为慢性肝病愈来愈重要的病因,严最危害公众健康.为了规范内科医师和预防保健人员NAFLD的诊治,本文从比较现有临床指南异同的角度解读美国NAFLD诊疗指南。
  • 摘要:目的:探讨慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者最优化的临床治疗方案.方法:前瞻性选择我院302例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者,分为A组(单纯内科治疗,57例)、B组(内科+抗病毒治疗,80例)、C组(内科+抗病毒+人工肝治疗,124例)及D组(内科+抗病毒+人工肝+中药治疗,41例),观察患者治疗基线、治疗第1、4、8、12周、治疗结束时的肝功能、肾功能、凝血酶原活动度(PTA)、HBV DNA等指标,并在治疗结束后随访48周观察其存活情况.应用Kruskal-Willis H检验比较治疗第4、8周时的临床疗效,应用Cox比例风险回归模型进行生存分析并绘制生存曲线.结果:四组间治疗4周后的临床疗效差异无统计学意义(H=3.213,P=-0.360),但治疗12周后的临床疗效差异具有统计学意义(H=8.722,P=0.033).四组之间的生存情况差异具有统计学意义:302例患者在随访结束时死亡90例,死亡率为29.80%,其中81例(91%)发生在入组后的12周内.A组1年病死率为36.84% (21/57),B组1年病死率为32.5% (26/80),C组1年病死率为26.61% (33/124),D组1年病死率为24.39% (10/41).C组治疗方法与B组治疗方法相比,病人死亡的风险为0.566倍(P=0.036,RR=0.566);D组治疗方法与B组治疗方法相比,病人死亡的风险为0.396倍(P=-0.016,RR=0.396);A组与B组之间的差异无统计学意义(P=0.282).结论:在内科治疗的基础上加用核苷类似物及人工肝单纯血浆置换术治疗可明显提高慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的生存率,是其最优化的临床治疗方案.
  • 摘要:目的:原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明的慢性进行性肝内胆汁淤积性疾病,由自身免疫介导,但目前尚无特效的治疗方法,早期应用熊去氧胆酸(UDCA)有助于改善生化指标,延缓肝病的进展.本文回顾性分析了63例PBC住院患者分别采用UDCA及UDCA联合中药愈肝方治疗12周的疗效,比较两组在生化学指标方面的差异.方法:回顾性分析2007.1-2012.4在我院住院并符合纳入标准的PBC患者共63人,根据治疗方案不同,分为UDCA联合愈肝方治疗组及UDCA治疗组,对两组的临床疗效及各项生化学指标差异做统计分析.结果:治疗12周后,两组的疗效比较,联合治疗组的好转率优于UDCA组,好转率比较有统计学差异;联合治疗组在总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)几项主要生化学指标方面均较UDCA组有显著下降.结论:UDCA联合中药愈肝方治疗PBC,较单用UDCA组更有效.本研究中采用的愈肝方,不仅体现了中医辨证治疗的传统思想,而且综合考虑了单味药的现代药理研究结果,为中西医结合治疗PBC探索了一个新的治疗理念,充分体现了中西医结合治疗的特色.
  • 摘要:目的:观察中医辨证分型论治联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法:采取前瞻性、随机、多中心临床研究.采用析因设计的方法,共纳入216例,按3∶1∶1分配(辨证论治联合恩替卡韦组;固定处方联合恩替卡韦组;单用恩替卡韦组).共完成12个月的疗程.并分别检测治疗前、治疗3个月、治疗6个月、治疗9个月、治疗12个月的肝功能、HBV-M、HBV-DNA,并同时观察患者的中医症候、生活质量量表(SF-36).结论:1、辨证论治联合恩替卡韦治疗能显著提高HBV-DNA阴转率、HBeAg血清学转换率、改善中医症候、提高生活质量.2、辨证论治联合恩替卡韦治疗或辨证治疗有理想的近期疗效,远期疗效需延长随访时间进一步研究.
  • 摘要:脂肪肝病位在肝,有关中医药防治脂肪肝的研究大多围绕着“肝脏”这一“本脏”的形态和功能变化展开。鉴于中医理论脏腑联系的整体观及中药复方的多途径药理作用,特别是近年来现代医学对酒精性和非酒精性脂肪肝病理机制的不断深入的研究所揭示的“脏腑联系”,笔者认为在临床治疗和研究过程中,需重视相关脏腑的变化及其意义,对于酒精性和非酒精性脂肪肝而言,肠道是其重要靶位之一。
  • 摘要:目的:研究丹参酚酸B对游离脂肪酸诱导的大鼠肝细胞脂质沉积和凋亡的作用及其机制.方法:采用肝脏原位胶原酶灌注法分离大鼠原代肝细胞.原代肝细胞和HepG2均分为正常对照组、油酸组、油酸+丹参酚酸B组、油酸+SP600125(JNK抑制剂)组、丹参酚酸B组、SP600125组、棕榈酸组、棕榈酸+丹参酚酸B组、棕榈酸+SP600125组、DMSO对照组.油酸及棕榈酸刺激原代肝细胞的浓度为250umol/L、刺激HepG2的浓度为500umol/L;丹参酚酸B的浓度为10-6mol/L; SP600125的浓度为10umol/L.观察①油红0染色:丹参酚酸B对FFA刺激的肝细胞内脂滴变化的影响;②ELISA法:丹参酚酸B对FFA诱导的肝细胞凋亡的影响;③高内涵筛选Hoechst33258染色:丹参酚酸B对FFA诱导的肝细胞凋亡的影响;④Western blot:丹参酚酸B对FFA刺激的肝细胞内JNK、p-JNK表达的影响.结果:①油红0染色显示:与正常对照组比较,油酸、棕榈酸作用于原代肝细胞、HepG2细胞24h后,细胞内脂滴含量显著增加(P均<0.01).丹参酚酸可显著减少油酸、棕榈酸诱导的原代肝细胞、HepG2细胞内脂滴的含量(P<0.01,P<0.05).②ELISA检测结果:与正常对照组相比,油酸组及棕榈酸组原代肝细胞、HepG2细胞吸光值[Absorbance (A405nm-A490nm)]显著增高,细胞凋亡明显(P均<0.01);丹参酚酸B显著抑制油酸、棕榈酸诱导的原代肝细胞、HepG2细胞凋亡(P<0.05,P<0.01).③高内涵筛选Hoechst33258染色:正常对照组细胞核形态无明显变化,着色很浅或呈正常的蓝色,染色均匀;油酸组及棕榈酸组肝细胞凋亡明显,细胞核减小(核固缩),细胞核呈致密浓染,或呈碎块状致密浓染.与正常对照组比较,油酸、棕榈酸组细胞核平均荧光强度值及凋亡率明显增高(P均<0.01).丹参酚酸B显著降低油酸、棕榈酸刺激的原代肝细胞细胞核平均荧光强度值及凋亡率(P<0.05,P<0.01).HepG2细胞检测结果与原代肝细胞趋势一致.④Western blot结果:与正常对照组比较,油酸、棕榈酸刺激原代肝细胞2h、24h时可显著促进p-JNK的表达(P均<0.01).丹参酚酸B对油酸、棕榈酸刺激原代肝细胞2h、24h时p-JNK的表达有显著抑制作用(P均<0.01).HepG2细胞p-JNK结果与原代肝细胞趋势一致.结论:①丹参酚酸B能够抑制游离脂肪酸诱导的肝细胞内脂滴增加及肝细胞凋亡.②丹参酚酸B能够抑制游离脂肪酸诱导的肝细胞内JNK的活化.二者是丹参酚酸B防治非酒精性脂肪性肝炎的重要机制.
  • 摘要:目的:观察生大黄、酪酸梭菌、庆大霉素及生大黄分别联合酪酸梭菌、庆大霉素对急性肝衰竭大鼠血清内毒素(Endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、转氨酶水平及肝组织Toll样受体-4(toll-like receptor-4,TLR-4)的影响,旨在寻找一种用药简单、经济、有效减轻肝衰竭肠源性内毒素血症的方法.方法:将68只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、生大黄组、酪酸梭菌组,庆大霉素组,生大黄联合酪酸梭菌组,生大黄联合庆大霉素组.除正常组及模型组外,其余各组均分别予用生理盐水稀释的药物每日灌胃一次,连续5天.于实验的第3天,除正常组外,每组用硫代乙酰胺(TAA)按250mg/Kg皮下注射,连续2次(0、24小时)建立大鼠急性肝衰竭模型.于实验的第5天处死大鼠,分别收取血清和肝组织,采用酶联免疫法测定血清内毒素(Endotoxin,ET)及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α),全自动生化仪测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase AST)含量;采用HE染色检查肝病理组织学,免疫组织化学法检测肝组织细胞Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR-4)的表达.结果:除正常组外,各组大鼠血清内毒素、TNF-α、转氨酶水平及肝组织TLR-4表达明显增加:3个单药干预组即生大黄组、酪酸梭菌组及庆大霉素组的血清内毒素、TNF-α、转氨酶水平及肝组织TLR-4表达均较模型组不同程度降低和下调;降血清内毒素及TNF-α水平,单药干预组以生大黄效果最明显,酪酸梭菌次之,庆大霉素组最差;生大黄联合庆大霉素组血清内毒素、TNF-α、AST水平及肝组织TLR-4表达均较相应各单药干预组明显下降(P<0.05),而生大黄联合酪酸梭菌组较相应单药组无明显下降(P>0.05).模型组及各药物干预组肝小叶结构破坏,肝细胞索排列紊乱,肝细胞变性,呈片状坏死,大量炎症细胞浸润,光镜下,模型组及各药物干预组肝组织病理组织学程酸梭菌、庆大霉素均能减少血清内毒素的生成或释放,缓解肠源性内毒素血症(intestinal endotoxe-mia,IETM),下调单核-巨噬细胞TLR-4表达及TNF-α的释放,从而减轻肝组织的继发性损伤;在降低肠源性内毒素血症及减轻肝组织的继发性损伤方面,生大黄与庆大霉素联合具有协同作用,生大黄与酪酸梭菌联合未显示出协同作用,可能与生大黄影响了酪酸梭菌的活性作用有关;各组大鼠血清内毒素、TNF-α水平与肝组织TLR-4的表达呈正相关,提示内毒素的信号可能主要通过TLR-4受体跨膜转导,内毒素可能是通过上调肝组织TLR-4的表达,增加TNF-α的释放而进一步加重肝损伤.
  • 摘要:原发性肝癌(PLC)是全球常见恶性肿瘤,以肝细胞癌(HCC)最为多见.近年来PLC特别是HCC的临床研究不断取得新的进展,本文通过对肝细胞癌诊断的分析,笔者对肝癌临床疗效评价有了新的认识,并指出治疗方法主要包括:肝切除术、肝移植、化疗栓塞治疗、局部消融治疗、化学药物治疗、生物治疗、分子靶向治疗、中医药治疗。
  • 摘要:古代对自身免疫性肝病症状就有描述,直到19世纪初有称风湿,1942年命名变态反应,1961年第一本免疫学专著1969年命名胶原病,1987年结偙组织病,1995年正式命名自身免疫性肝病、分型。通过对其五个发病机制的研究,指出了免疫损伤的临床表现,为中医临床治疗提供依据。
  • 摘要:概述了云南民族医药肝病用药经验的研究状况,其中,简述了云南民族医药理论对肝及肝病的认识和特色疗法在肝病中的运用,同时总结了云南民族医药治疗肝病单验方的收集整理研究概况及药物使用特点,介绍了云南民族医药防治肝病方面的实验研究进展.云南民族医药肝病用药经验的研究已取得一些成果,其对扩大民族医药治疗肝病的应用范围及推进治疗肝病新药的研发具有较大的价值.
  • 摘要:目的:在体内和体外研究Smurf2在肝纤维化过程中对CTGF的作用.方法:建立四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型,收集人类肝硬化和正常肝组织样本,用RT-PCR、WB、IHC方法检测Smurf2和CTGF的表达;培养人类肝星状细胞LX-2,构建Smurf2表达质粒和SiRNA,在TGF-β1作用后,通过WB检测Smurf2过表达和小干扰后对CTGF表达的影响.结果:在大鼠肝纤维化时,Smurf2表达增加,伴有CTGF水平增高;大鼠和人类肝硬化组织中,Smurf2表达反而减少,CTGF表达仍然增加.体外肝星状细胞用TGF-β1处理后,CTGF蛋白水平升高;过表达Smurf2可以阻断CTGF蛋白的合成;抑制Smurf2表达后,CTGF表达持续增加.TGF-βl处理LX-2后可以诱导Smurf2表达内源性轻度增加.结论:Smurf2可以由TGF-β1诱导产生,作为负反馈抑制子抑制肝纤维化过程中CTGF表达的增加.
  • 摘要:目的:探讨慢性无症状HBV携带者(ASC)阴虚体质与人类白细胞抗原(HLA)-DRB1、HLA-DQA1基因多态性的内在联系.方法:将105例ASC患者进行中医体质分型及分组:阴虚质组47例和非阴虚质组58例.采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术测定HLA-DRB1、HLA-DQA1等位基因型.结果:阴虚质组HLA-DRB1*09、HLA-DQA1*0301的基因频率明显低于非阴虚质组(分别为12.1% vs 27.8%,19.1% vs 39.7%),差异有统计学意义(P<0.01); HLA-DRB1*11、HLA-DQA1*0501的基因频率明显高于非阴虚质组(分别为12.1% vs4.3%,28.7% vs 9.5%),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:HLA-DRB1*09和HLA-DQA1*0301可能是ASC非阴虚体质患者的分子基础;HLA-DRB1*11和HLA-DQA1*0501可能是ASC阴虚体质患者的分子基础.
  • 摘要:目的:研究鳖甲煎丸对肝癌细胞生长增殖、粘附及侵袭能力的影响,初步探讨鳖甲煎丸抗肝癌细胞的转移、侵袭作用机制.方法:运用血清药理学方法,以高、中含量的鳖甲煎丸含药血清和空白血清培养肝癌细胞HepG2,采用MTT法、细胞粘附实验和transwell侵袭实验检测药物对细胞生长、粘附和侵袭作用的影响,以进一步阐明鳖甲煎丸抗肝癌细胞的转移、侵袭作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.结果:高剂量和中剂量含药血清可显著抑制肝癌细胞生长增殖,对基底膜的粘附及侵袭穿越迁移亦有抑制作用,且该作用与药物浓度有关.结论:鳖甲煎丸能显著抑制肝癌细胞的生长增殖、粘附及转移侵袭.
  • 摘要:目的:比较健脾法、补肾法和健脾补肾法对HBV感染免疫耐受期患者外周血树突细胞(DCs)功能的影响.方法:收集24例HBV感染免疫耐受期患者和12例健康人的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),进一步分离提取培养DCs,采用大鼠健脾、补肾和健脾补肾药物血浆进行干预.检测DCs细胞表面分子CD1 α、CD80、CD86及HLA-DR分子的表达.结果:HBV感染免疫耐受组患者DCs表面分子CD1 α、CD80、CD86及HLA-DR的表达较健康对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).三组药物血浆干预后上述DC表面分子表达率均有升高.其中,补肾药物血浆干预后DCs表面分子CD1a,CD80,CD86和HLA-DR表达率较干预前均有明显提高(P<0.05),且CD1 α和HLA-DR表达率的提高较另两组明显(P<0.05).结论:健脾法、补肾法和健脾补肾法均能调节免疫耐受期患者DC细胞免疫功能,补肾法对免疫耐受患者DC细胞功能的影响更为明显.
  • 摘要:目的:观察应用大黄煎剂(大黄30g,乌梅30g)治疗病毒性肝炎慢性乙型及乙肝肝硬化所致慢加急和慢性肝衰竭的临床疗效.方法:100例病毒性肝炎乙型致肝衰竭患者应用中央随机系统随机号码分为治疗组和对照组分为2组,即治疗组60例,对照组40例.对照组给予抗病毒、常规保肝、对症和支持等综合治疗;治疗组在给予上述综合治疗基础上,在第1周采用0.9%氯化钠溶液结肠透析及大黄乌梅合剂中药保留灌肠,第2周改为中药口服治疗.结果:与对照组比较,治疗4周后治疗组肝脏转氨酶ALT/AST、总胆红素TB水平明显降低(P<0.05),凝血功能指标PTA明显改善(P=0.08).治疗后随访8周时治疗组临床有效率为40%,对照组为32.5%(P=0.447),二者相比无统计学差异.治疗组与对照组在MELD评分、Child-pugh、CD4+细胞绝对值、CD8+细胞绝对值存在显著差异(P<0.05).结论:中西医结合治疗乙型肝炎所致肝衰竭可有效改善临床疗效,并无证据提示能有效提高远期有效率和生存率.推断可能与对照组与治疗组患者免疫状态水平、预后child-pugh评分、MELD评分存在差异有关.
  • 摘要:目的:探讨健康人群与慢性肝炎人群面部脏腑分部位点的关系.方法:应用LAB颜色法和王鸿谟面部整体-自然标志分区-中心坐标定点三级色部定位法测定心、肺、肝、脾、肾的LAB值,并分别对健康人群、慢性肝炎患者以及健康人群与满性肝炎患者之间进行比较分析.结果:健康人群的心、脾、肾、肝、肺各区位点色度值、慢性肝炎患者心、脾、肾、肝、肺各区位点色度值均有显著差异(P<0.01),健康人群与慢性肝炎患者比较,健康人群各区位点L值均高于患病人群,各区位点a值均低于患病人群(P<0.001),慢性肝炎患者心区b值降低,脾、肝、肺区b值均升高,均具有显著性差异(P<0.05),但各区位点a值变化规律不十分明显(P>0.05).结论:健康人群和慢性肝炎患者不同脏腑面部色部区位点色度值有明显的差异.慢性肝炎患者面部各区位点色泽明度(L值)较健康人群降低,脾、肝、肺区b值(蓝色或黄色感觉)较健康人群升高.
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