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2017中国心电学论坛暨21世纪新概念心电图战略研讨会

2017中国心电学论坛暨21世纪新概念心电图战略研讨会

  • 召开年：2017
  • 召开地：福建泉州
  • 出版时间： 2017-06-16

主办单位：;中国心电学会;;中国医药生物技术协会;;福建省心电学会;;福建省医学会;;

会议文集：2017中国心电学论坛暨21世纪新概念心电图战略研讨会论文集

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  • 摘要：目前导管消融术已经成为房颤治疗的重要方式,但仍有较高的复发率,关于复发的机制尚不明确.研究表明房颤术后复发与左房体积、房颤类型、房颤持续时间、年龄、心房纤维化和瘢痕组织等因素有关,CRP、IL-6、Hcy、TNF、血管紧张素Ⅱ炎症指标也参与复发的过程,提示房颤复发可能是多种因素相互作用的结果.评分系统能够反映多种因素对一种疾病的发生、进展及预后的影响,在临床中应用广泛.预测房颤射频消融术后复发的评分系统有CHADS2-VASc评分、CHADS2评分、R2-CHADS2评分、HASBLED评分、HATCH评分、APPLE评分、DR-FLASH评分等,但由于其自身的局限性,不能合理地反映各种因素之间的相互联系和作用,在临床中均没有得到广泛的证实和应用.本文介绍预测房颤导管消融术后复发新的评分系统——CAAP-AF评分,并对其评价.
  • 摘要：心房颤动是临床上常见的心律失常,它是患者致死、致残及住院的独立预测因素.统计资料表明房颤的发病率随年龄的增加而增加,＜49岁人群的房颤患病率为0.12％～0.16％,60～70岁人群为3.7％～4.2％,在80岁以上的人群为10％～17％.房颤的平均发病年龄为75岁,70％的房颤患者发病年龄大于65岁.随着人寿命延长、老年人口显著增加,老年人房颤也明显增多.对于反复发作的房颤,不仅使老年患者生活质量下降,且房颤导致脑栓塞和心衰的危险也明显较年轻人群高.目前房颤导管射频消融技术不断完善,并且安全及有效性也有保障,导管射频消融对房颤律的控制优于抗心律失常药物.但老年患者全身器官都处于老化状态,因此对任何手术的耐受性均降低,即使是相对安全的介入手术也存在潜在的风险,所以老年人房颤导管射频消融治疗价值引起大家关注.本文就≥75岁患者的房颤导管消融临床结果和安全性进行综述.
  • 摘要：房颤消融技术发展至今已拥有多种不同的消融导管和辅助导管,环形、爪形、网篮、球囊等各式标测电极,与冷冻球囊、心腔内超声、左心耳封堵等各式导管,在为房颤消融技术提供更多术式选择的同时,也使股静脉入路的伤口逐步扩大.在不停用口服抗凝药物、术中ACT监测指导肝素使用已成为术式常规的今日,即便是最简单的股静脉伤口压迫止血也日益困难,不可避免地带来血管并发症风险增加.以房颤射频消融术为主的观察研究，“8字缝合”较压迫止血的安全性优势似乎就不那么大了，似乎本方法是否值得在所有房颤消融手术中推广仍属于见仁见智。
  • 摘要：肺静脉是房颤常见的触发灶,导管消融电隔离肺静脉可有效治疗绝大多数阵发性房颤患者,但部分阵发性房颤患者单纯隔离肺静脉无效,其原因房颤源于非肺静脉触发灶,最常见为上腔静脉触发.显然,消融隔离上腔静脉可有效治疗这些阵发性房颤患者.然而,传统基于解剖学消融隔离上腔静脉可能损伤右侧膈神经(2.1％)或窦房结(2％～4.5％).为了避免上述并发症发生,需要对窦房结和膈神经及上腔静脉激动传导准确定位,但既往研究甚少.
  • 摘要：慢性房颤(AF)特指极快极杂乱的心房电活动导致AF和心室舒缩不规则至少持续30s.因背景病加重和年龄增长,发病率从＜0.5％逐渐递增,80岁以上人群＞10％,中国有近1000万患者.导致心房扩张、房内阻滞、房内折返和心房电/解剖重构的器质性心内/外疾病、神经内分泌失调、遗传变异、缺血缺氧、创伤应激、感染中毒等,均是AF的病因诱因.引发心衰/卒中/猝死/频繁住院使AF具有病因机制复杂、病程长根治难、耗费资源巨大、病死病残率高等鲜明特征,其总病死率、脑卒中率和医疗费用分别比窦律患者高1～3倍、5～17倍和5倍,是心血管领域尚未攻克的"最后堡垒".中国2020年人均寿命升至77岁的巨大成就将伴随AF人群迅速扩大的严峻挑战.降低CVD死亡贡献最大的措施依序为:血压管理、血糖管理、AF管理、血脂管理、抗血小板、介入技术、急诊溶栓、卒中单元、控烟、环境保护、锻炼和体重管理,可见AF举足轻重.笔者复习《2016欧洲房颤指南》等最新文献,讨论AF的卒中风险.
  • 摘要：心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一.房颤可以显著增加患病人群的卒中和系统性栓塞风险,增加病死率.抗凝治疗可以减少约2/3的房颤相关栓塞事件,是房颤管理中的基石.抗凝治疗会增加出血风险,尤其是颅内出血往往带来严重的不良后果,因此找到抗凝预防栓塞与出血之间的平衡点是房颤抗栓治疗的问题关键.目前的房颤管理指南推荐根据房颤患者的栓塞危险因素进行风险因素分层,找到抗凝获益最大的人群,采取个体化的抗凝治疗策略.目前应用较广泛的房颤栓塞预警方法有CHADS2、CHA2DS2-VASc和ATRIA评分.针对这三种评分的优劣评价不一,本文结合国内外的临床研究对三种评分进行比较,并针对阐述三种评分在亚裔人群的应用价值.
  • 摘要：心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)问世以来,已被众多大型临床研究证实可以有效改善因心脏不同步导致的心衰患者预后,包括提高生活质量、降低心衰再住院率及病死率等.房颤是心衰患者最常见的合并症.一旦CRT植入患者发生房颤,会使得心房向心室主动泵血功能丧失,导致心室泵血能力降低,而对于房室传导正常的患者还会导致心室率快而不齐,严重影响再同步化起搏比例,进一步降低CRT反应率.根据既往的大型临床研究数据显示,CRT并不能降低患者继发房颤的风险,甚至可能提升房颤发生率.CARE-HF研究提示,在29个月的随访期内,CRT组患者继发房颤比例为16％,对照组(药物治疗)14％(P=0.79).MADIT-CRT研究显示,3年随访期内,CRT-D组患者房颤发生率为7％,对照组(ICD)为9％,P=0.63.而RAFT研究超过41个月随访期数据则提示CRT-D植入相对于ICD组患者增加房颤发生风险20％(P=0.045).目前CRT对于房颤的影响机制尚不明确,唯独在MADIT-CRT研究中提示,如果患者发生明显的左房逆重构(1年随访期内左房容积降低超过20％),则其房颤的发生风险明显降低.而关于CRT不降低甚至提升患者房颤风险的机制,则根据既往的右室起搏的临床研究推测,可能是由于右室心尖部起搏导致的.
  • 摘要：慢性心力衰竭(简称慢性心衰)是21世纪的常见病,《中国心血管病报告2015》显示我国慢性心力衰竭患病率为0.9％,照此计算全国约有1200万慢性心衰患者.慢性心衰患病率随年龄增长显著上升,欧美的研究显示全人群的慢性心衰患病率为2％～3％,而在75岁以上人群则高达10％～20％,因此完全有理由相信随着我国人口老龄化进一步加重,慢性心衰患者仍将显著增加.心脏再同步治疗(CRT-D)作为传统药物治疗及心脏移植外的新的治疗手段,其疗效已为大量研究所证实,然而现有的大型研究多排除80岁以上的患者,故针对老年患者(年龄≥80岁)CRT/D疗效的研究数据相对匮乏.
  • 摘要：左室传导延迟是可在心电图上检测到的常见异常临床现象,尤其是左心功能不全患者.正常的心室去极化发生在脉冲穿过房室(AV)结和His束之后.冲动在心室内传导是通过希—浦系统的激活或去极化,其中包括很多分支,主要分为两个分支,即右束支和左束支,其通过浦肯野纤维快速传递去极化脉冲至右心室和左心室.所以左束支又被分成2个大分支和1个小分支,2个大分支分别是左前分支和左后分支,小分支就是间隔支(中间支),支配室间隔(心室自左向右除极的起始部位).去极化波穿过心室壁,从心内膜(内层)到心外膜(外层),引发细胞内钙释放和肌丝收缩(肌电耦合).室内传导异常主要由三种原因引起:冲动通过左束支任何一分支的传导阻滞(左前分支或左后分支),冲动通过任何束支的传导阻滞(右或左),激动心室的冲动通过正常希浦系统的扩布性传导减慢称为室内传导延迟(IVCD),是一种非特异性室内传导延迟.许多研究证实了左室传导延迟与血流动力学改善和复合临床终点之间的关系。由于CRT治疗费用高昂，装置复杂，且有出现相关并发症的风险，故更优化的患者选择极为重要。应用标准12导联心电图评估左心室传导延迟是CRT的挑战。
  • 摘要：心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是心衰治疗中的重要手段.CRT利用冠状静脉窦的走行,将电极置于冠状静脉窦内并起搏左室心外膜,与右室的心尖或间隔部位的右室电极进行同步起搏,使心脏的射血功能最佳化,从而达到治疗心衰、改善预后的目的.已有大量研究表明,在QRS波增宽尤其是典型的左束支传导阻滞的患者中,CRT能够明显地增加患者生存率,改善症状及减少住院.但由于CRT植入技术本身存在一定的缺陷,使得其发展受到很大的限制.
  • 摘要：现已明确,呈网状结构的房室交界区,其解剖或功能容易发生分离当发生横向分离时,房室之间的传导可出现不同水平面的阻滞(双层或多层阻滞),相反,发生纵向分离时,将出现传导速度与不应期长短截然不同的快、慢双径路,甚至多径路.房室结双径路是发生房室结折返性心动过速(AV nodal reentrant tachycardia,AVNRT)必需的解剖学基质,当在两条径路出现激动的环形运动时将引发室上速.晚近,有学者提出了与房室结双径路相关的另一种室上速,称为双房室结非折返性心动过速(dual AV nodal non-reentrant tachycardia,DAVNNRT).其心电图表现为一次窦性P波后紧跟经快、慢径下传激动心室的QRS波,形成一带二现象(double fire).与AVNRT相比,DAVNNRT更趋良性而发生率低.
  • 摘要：房颤患者发生卒中的血栓有两种来源,一是来源于左心耳,另一种来源于动脉性疾病,例如主动脉弓、颈动脉或颅内动脉疾病产生.大部分房颤卒中都与左房血栓有关,非瓣膜性房颤颅内血栓90％来源于左心耳.目前左心耳封堵术是预防左心耳血栓形成及脱落栓塞的重要治疗手段,了解左心耳的解剖、形态、结构及功能、左心耳与房颤之间关系至关重要.因此,本文将对左心耳结构和功能相关问题进行阐述.
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床实践中最常见的严重心律失常.房颤的发病率呈增长趋势,房颤促发/加剧心力衰竭,引起脑卒中,增加致残率和病死率等,成为严重危害人群健康的心血管"流行病".房颤患者心房内常有血栓形成,血栓脱落则发生血栓栓塞(TEs)灾难性后果,脑栓塞和(或)动脉栓塞.房颤患者TEs发生率17.5％～24.2％.房颤的危险因素很多,通常包括结构性心脏病,年龄,高血压,高体重指数(BMI)和糖尿病.在房颤中形成的血栓约90％位于左心耳中.随着外科干预和经皮左心耳封堵术(LAAC)临床应用,左心耳的解剖结构特点及其与脑卒中的关联,引起人们重视,成为研究的热点之一.
  • 摘要：左心耳是胚胎学上心房组织退化器官,也是房颤重要的非肺静脉触发灶之一.有研究表明左心耳电隔离可以提高消融成功率,尤其是持续性房颤患者.然而,对左心耳电隔离的争议一直存在.一方面,左心耳电隔离可引起左心耳心肌组织激动时间延迟或收缩功能静止,左心耳可能变成一个死腔,导致左心耳血栓形成风险增加,并且还会影响到左心耳的内分泌功能(例如心房利尿钠肽);另一方面,左心耳腔壁较薄,左心耳消融可能增加手术并发症发生风险,而且持久性电隔离更是一个技术挑战.本文将详述左心耳电隔离在房颤消融中的价值及其潜在风险与防控.
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床最常见的持续性快速性心律失常,卒中是其重要的危害之一.为了预防卒中,尤其是有高风险因素的患者(CHA2DS2-VASc评分≥2),常规使用抗凝药物,包括华法林和新型口服抗凝药.但是,频繁检测INR、药物与食物复杂的相互作用,出血的可能风险及患者较低的依从性都限制了华法林的使用.新型口服抗凝药同样存在出血风险和在肾衰竭患者中慎重用药的问题.有研究表明57％的瓣膜性房颤血栓和90％的非瓣膜性房颤血栓来自左心耳.因此,对左心耳进行干预可能是解决这一问题有效的办法.但是,作为一项新兴技术,无论在有效性和还是安全性方面都存在一些问题.
  • 摘要：冷冻球囊消融技术是新近出现的安全、有效的房颤消融技术之一.这项技术具有疗效较好、安全性较高、学习曲线短、并发症发生率低的优势.冷冻消融器械也经历了一系列改进,从一代环面消融到二代球面消融,再到近期的三代冷冻球囊,逐渐使肺静脉隔离术更加简单、安全和有效.研究已经证实,二代球囊技术相比一代球囊显著提高了易用性及有效性,使用经验及临床资料较多.三代冷冻球囊(Arctic Front Advance-Short Tip,AFA-ST)基本结构类似二代球囊,但其头端缩短5mm,有助于记录清楚的肺静脉电位,及时准确判断肺静脉隔离,但其应用经验和临床证据尚少,本文将重点介绍第三代冷冻球囊技术.
  • 摘要：近年来,冷冻球囊术(cryoballoon,CB)已经成为心房颤动导管消融中广泛应用的技术,其临床成功率已经过多项多中心临床研究的证实,然而,膈神经损伤(phrenic nerve injury,PNI)是冷冻球囊术最为常见的并发症,据文献报道,其发生率为3.2％～13.5％.解剖学研究证实,右侧膈神经走行于右侧肺静脉与上腔静脉之间,其与右上肺静脉及右下肺静脉前壁的距离分别为2.1±0.4mm和7.8±1.2mm,因而在消融右侧肺静脉时更容易出现PNI,而左侧PNI亦有报道.根据一项Meta分析的结果,一代球囊导致一过性PNI和持续性PNI的发生率分别为6.48％和4.73％,而二代球囊消融效率更高,因而更容易导致PNI,据报道,一过性PNI和持续性PNI的发生率分别为16.0％～24.7％和5.4％～7.0％.PNI是CB术较为常见的并发症，目前已有多种方法早期识别PNI征象，从而降低PNI风险，但这些方法的有效性还有待进一步验证。
  • 摘要：因肺动脉是右室流出道的延伸部分,起源于肺动脉内的室速其心电图形态与右室流出道室速的形态基本相同,因此通过心电图很难准确定位,目前起源于肺动脉的室速均是在右室流出道消融失败或消融后心电图形态发生改变而诊断肺动脉起源,并在肺动脉内消融成功的.
  • 摘要：流出道室早/室速是临床常见的心律失常,其心电图主要表现为V1导联呈左束支阻滞图形,下壁导联呈直立的大R波.大部分起源于右室流出道(RVOT),少部分(10％～15％)起源于主动脉窦,其中右冠窦起源的室性心律失常(RCC-Vas)并不少见,而目前人们对其研究不多,认识也不充分,本文将对此作一综述.
  • 摘要：射频消融房室结周围的结构,当各种电生理参数匹配的情况下是否有可能制造出房室结折返性心动过速的基质?正如房颤消融术后某些房性心动过速的产生.2017年Jorge Romero在Heart Rhythm杂志报道了房颤外科术后或射频消融术后新发房室结折返性心动过速.研究收录2009-2016年作者所在医院行外科或射频消融治疗房颤的患者,在第二次或多次消融之后再次行心内电生理检查诱发出房室结折返性心动过速.而在第一次消融中并未发现房室结双径路的证据.
  • 摘要：心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常,心力衰竭和卒中是房颤致残和致死的首要原因,给人民健康和国民经济造成了沉重负担.Ha(i)ssaguerre等发起的一系列里程碑式研究,揭示肺静脉电位是房颤重要的触发和维持机制,奠定了肺静脉消融的理论基础.现行临床指南和专家共识均推荐肺静脉和(或)肺静脉-心房隔离作为药物难治的症状性房颤的Ⅰ类适应证,肺静脉隔离是房颤消融的经典术式和首要目标.作为房颤消融的基石,永久性肺静脉隔离可在术后长期维持窦律.尽管消融技术日臻完善,术后复发率高居不下:单次消融的1年成功率仅为50％～75％,二次消融的比例仍达20％～59％.研究证实复发病例多数归因于肺静脉与左房之间的"隐匿传导"恢复,从而导致肺静脉隔离失败.因此,首次环肺静脉隔离术后诱发并补充消融"隐匿"的左房-肺静脉传导,是减少术后复发的有效途径之一.近年采用腺苷试验筛查术后隐匿传导,旨在预测消融预后并指导治疗策略;然而临床研究并未得出一致结论.本文将针对腺苷诱发隐匿传导的相关机制和影响因素,以及临床研究之间的差异进行综述.
  • 摘要：近年来,临床电生理、无创性心脏成像技术如心脏磁共振成像(MRI)和计算机X线断层摄影(CT)技术进步有助于对心律失常的异常电学基质进行识别和定位.而基于肿瘤治疗的立体定向放射治疗也开始应用于心律失常的消融.这些科技进展使得利用心电图学成像(ECGI)对心律失常进行无创标测并采用立体定向精确放射治疗(SBRT)时完成无创性体外放射治疗消融心律失常成为可能.
  • 摘要：Mahaim纤维是指一组具有特殊电生理特性的房室旁路,由Mahaim和Benat在1937年首次报道并命名.束室旁路(fasciculoventricular pathways,FVP)是Mahaim纤维的少见类型,据统计在体表心电图有心室预激的患者中FVP的发生率为1.2％～5.1％,但在体表心电图上FVP的预激程度通常较小且常无临床症状,其实际发生率可能更高.由于FVP起自希氏束,止于间隔部心室肌,体表心电图上常表现为程度较小且恒定的心室预激,心内电生理特征为AH间期正常,HV间期短且固定.目前尚无FVP参与介导折返性心动过速的报道,因此通常将FVP视为一种"良性"旁路,一般不需要进行射频治疗;但因束室旁路预激程度较小,一方面需要仔细鉴别是否确实存在旁路,另一方面也应和其他类型的旁路鉴别,避免不必要的有创电生理检查以及误消融损伤房室结和希氏束.尽管FVP并不介导折返性心动过速,但可同时合并其他类型的心动过速和旁路.FVP可以同时合并肥厚型心肌病、房间隔缺损、室间隔缺损等;需要注意的,PRKAG2基因突变所致的PRKAG2心脏综合征可合并FVP,其体表心电图表现和电生理特征常有别于典型FVP且预后较差.尸检发现FVP还可能与婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)的发生有关.IA类抗心律失常药物、腺苷和异丙肾上腺素主要用于确认FVP的存在,并与其他类型旁路相鉴别.
  • 摘要：众所周知,器质性心脏病患者发生室性心动过速(室速)显著增加其猝死风险,尽管植入型心律转复除颤器(ICD)可以有效终止室速发作,降低全因死亡率,但ICD并不能防止室速的发作,反复室速发作导致的ICD频繁放电不但严重影响生活质量,部分患者甚至可产生精神症状.抗心律失常药物预防室速发作获益更是有限.随着室速基质研究的深入、导管以及三维标测系统的完善发展,射频消融逐渐成为器质性心脏病室速的重要治疗手段,可以减少室速发作,改善生活质量,本文将对导管消融远期疗效资料进行综述.
  • 摘要：非缺血性心肌病是指在除外冠心病、心脏瓣膜病、高血压性心脏病和先天性心脏病等原因后的心肌病变,可表现为心脏收缩和舒张功能异常等机械功能障碍,也可表现为非持续性室速、持续性室速甚至室颤等心电学的异常.非缺血性心肌病患者可出现包括室早、非持续性室速、持续性单形性室速和室颤在内的各种各样的心律失常,接近5％的非缺血性心肌病患者合并持续性室速,而持续性室速的存在明显增加这部分患者心脏性猝死的风险.体内植入式心律转复除颤器(ICD)是合并持续性室速的非缺血性心肌病患者猝死预防的一线治疗,但对于植入ICD后,室速仍反复发作,ICD反复放电的患者,导管射频消融是减少室速发作、改善患者生活质量和心功能恶化的重要治疗方法.
  • 摘要：自1997年导管消融技术应用于心房颤动(房颤)治疗以来,经过20年的发展,房颤导管消融例数逐年增长,房颤导管消融术不断完善,成功率逐渐上升,并发症发生率逐渐降低.导管消融已成为阵发性房颤公认有效的治疗方法,但非阵发性房颤的消融仍然是导管消融的难点.传统的房颤导管消融方法是针对驱动机制和维持机制两大方面,前者主要包括肺静脉隔离和上腔静脉隔离等,后者则主要包括线性消融和复杂碎裂电位消融等.
  • 摘要：房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常.1998年,Ha(i)ssaguerre等在N Engl J Med发表了消融肺静脉触发点治疗房颤的报道,为现代房颤导管消融的发展奠定了基础.在此后的近20年间,房颤导管消融如火如荼,取得了令人瞩目的成就.近期Natale等报道,通过单次或多次肺静脉前庭隔离,阵发性房颤的12年成功率达到87％.可以说,与阵发性室上性心动过速类似,阵发性房颤已经被征服.在2014年AHA/ACC/HRS房颤指南中,导管消融已经被推荐为阵发性房颤的一线治疗(Ⅱa类推荐),尤其是药物难治的阵发性房颤(Ⅰ类推荐).
  • 摘要：近年心房颤动介入治疗取得较大进步.新的标测系统不断出现,压力消融导管、冷冻消融已经广泛应用于临床,激光及超声能量消融崭露头角.大型的多中心随机对照试验是评估心血管医学疗效的"金标准",能对消融手术的结果提供公正的理解.本文综述近期的临床对照试验,了解房颤消融术对"软""硬"终点的影响.
  • 摘要：心房心肌病是诸多临床疾病或损害累及心房所导致的病理改变;在绝大多数临床情况下房颤是心房心肌病的后果和表现;血栓和卒中是心房心肌病的后果,房颤只是危险因素之一;导管消融只能通过改变房颤发生的电生理基础而影响房颤的发作,导管消融不能治愈房颤,更不能治愈房颤的病理学基础——心房心肌病,尽管肺静脉隔离手术可以控制由肺静脉房速和房性早搏诱发的房颤,改变肺静脉与左心房交界区的电生理特征,但是目前的射频手术方法也同时会增加心房组织的损害.
  • 摘要：肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的发病率约为0.2％,是心力衰竭的重要原因,也是造成年轻人猝死的主要原因.传统上定义的左室肥厚没有血流动力学障碍,是由肌节基因的显性突变所导致的.预防猝死和处理左室流出道梗阻(left ventricular outflow obstruction,LVOTO)一直是HCM临床研究和处理的主要关注点,但是房颤较猝死或者药物难治性的梗阻更加常见,也是最常见于HCM的持续性心律失常.而HCM和房颤共同存在的情况与卒中、整体的病死率和心衰的风险显著增加相关.本文就此种共存情况的流行病学、病理生理,以及HCM中合并房颤的临床处置进行讨论.
  • 摘要：近年来人们对复杂心房碎裂电图(complex fractionated atrial electrograms,CFAEs)的重视,发端于2004年Nademanee发表的一项研究.他在房颤消融过程中,用三维电解剖标测(CARTO)的方法,标记CFAEs,并在局部消融.取得了很好的效果.CFAEs的确切机制，其与房颤维持的机制还不是很明确;消融CFAEs在治疗持续性房颤中的作用，尚不肯定。有的研究者认为CFAEs的标测消融已经过时。但是，研究发现持续性房颤在消融时终止，是长期有效的重要预测指标;辅助的GFAEs消融显著增加房颤终止的比例。而房颤持续时间越长，机制越复杂，CFAEs消融的益处可能越大。所以，CFAEs的消融有其存在价值。同时，目前CFAEs的手动人工标测，费时费力。而自动标测，有许多地方需要改进。CFAEs的标测消融治疗房颤，应该扬弃，而不是抛弃。最终是要找到与房颤维持密切相关的关键部位，进行个体化治疗。
  • 摘要：近年来,关于心房颤动(房颤)导管消融和外科杂交手术治疗的研究非常热门,究其原因,主要和房颤容易引起栓塞性疾病和心力衰竭导致致残、致死率增高,导管消融复发率较高且反复消融花费增加,外科手术治疗房颤术式复杂使技术推广受限且安全性降低等因素相关.随着现代医学飞速发展,心内科与心外科的界限已经逐渐模糊,心脏内、外科同时进行"杂交"手术治疗心脏疾病的理念发展迅速.根据不同种类型的房颤选择不同的手术方式不仅可以提高手术成功率,而且能最大程度减低对患者的损伤,同时达到最好的效/费比.本章节主要针对于房颤外科治疗和内外科杂交手术进行讨论。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床上常见的一种心律失常.流行病学调查发现,在成人中,房颤的发病率为2％～3％.随着年龄增长,至80岁以上人群,房颤发生率增至8％.房颤能明显增加脑卒中的发生,从而增加致残率和病死率.虽然在控制心血管疾病相关危险因素方面,经常锻炼的好处已经被广泛证明.但有多项研究发现耐力运动是孤立性房颤的独立危险因素.这些研究发现长期耐力运动(如慢跑,骑自行车,划船,游泳等)与特定人群心房颤动(房颤)和心房扑动(房扑)发病率增加相关.这些研究大多数招募的对象均为男性,或入组对象中超过70％为男性,平均年龄40～50岁,均参与了多年的耐力运动训练.在校正其他危险因素后发现,长期进行耐力运动训练者其房颤发病率较对照组增加了2倍.可能的机制包括心房异位搏动、心肌炎症改变及心房大小发生变化等.
  • 摘要：心衰和房颤两大疾病相互促进发生、发展。心衰合并房颤患者临床上病死率和再住院率均高于两者单独存在。在针对心衰合并房颤治疗中，通过药物控制心率和控制节律两大方向的预后在研究中没有统计学上意义。但通过射频消融术维持节律临床结局好于心率控制。且射频消融术较抗心律失常药物而言在节律控制上更有优势，临床预后更好，这可能是由于抗心律失常药物本身的副作用及对心律的影响，导致患者停药率高、维持心律效果不佳。综上所述，临床上心衰合并房颤患者的治疗，射频消融术可能是更优选择。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床常见的严重的心房电活动紊乱.近几十年来,房颤的发病率呈增长趋势,房颤促发/加剧心力衰竭,引起脑卒中,增加致残率和病死率等,成为严重危害人群健康的心血管"流行病".房颤治疗目前已经进入一个新的时代。未来，不同治疗手段的评价仍需要对不同患者人群的长期效果进行评价。进而对房颤患者采用个体化治疗，最大限度的改善患者的生活质量和预后。对有症状、药物难治性房颤患者伴有卒中高风险，而口服抗凝剂又属禁忌或相对禁忌的患者，导管消融联合左心耳封堵术目前看来是可行的策略，有可能成为未来房颤治疗的新趋势，该策略无疑需要更多的大规模临床随机试验和成本效益的研究和检验并进一步完善。
  • 摘要：Brugada综合征可能的病理生理机制有:①除极学说:钠通道基因突变引起传导延迟或折返;②复极学说:钙和钾通道基因突变引起动作电位缩短;③神经峪学说:发育异常，机体细胞突变。心电图出现1型Brugada波是诊断本征必须具备的两个条件之一，同时还要具备下列5个条件中的一个:①有多形性室速或室颤的心电图记录;②晕厥或夜间出现濒死性呼吸;③电生理检查诱发出室速或室颤;④家族成员有45岁以上的碎死者;⑤家族成员中有1型Brugada波的心电图记录者。发生房室传导阻滞的患者，根据阻滞程度考虑植入起搏器治疗。心动过缓的患者亦可考虑植人起搏器增快心率避免发生室性快速心律失常。
  • 摘要：Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)是一类遗传性综合征,其主要表现为心电图上右胸前导联(V1～V3导)ST段下斜型抬高、无明显结构性心脏病,心脏性猝死风险增高.在BrS患者中,约1/3首发表现为心脏性猝死,心律失常事件多发于22～65岁.与缺血性和非缺血性心肌病易发生单形性室速心动过速不同,BrS患者发生晕厥或心脏性猝死的主要原因是室颤或多形性室速.但是,近年来时有BrS患者发生单形性室性心动过速(monomorphic ventricular tachycardia,MVT)的病例报道,明确其发生率、临床特点等可能会影响BrS患者的诊断及治疗方案,具有相当的临床意义.
  • 摘要：最初,心电图早复极(early repolarization,ER;early repolarization pattern,ERP)曾被认为是良性的心电图改变.近年的研究发现,极少数心电图有早复极者可发生恶性室性心律失常,甚至猝死,即早复极综合征.另外,近期一些研究也发现,遗传相关的心律失常(例如Brugada综合征,致心律失常性右室心肌病)患者中,一些器质性心脏病(冠心病心绞痛,急性心肌梗死)患者中,早复极的检出率较高,与无早复极者比较,有早复极者心律失常事件发生率和猝死风险高.上述情况表明,早复极可能是心室肌原本就存在的某种电生理基质的反应,当早复极与其他易于发生心律失常的异常电生理改变相叠加时,心律失常更易恶化为室速/室颤,使患者猝死的风险增加.本文回顾相关文献,探讨早复极在预测遗传相关性心律失常患者预后中的价值.
  • 摘要：遗传性J波综合征的两种不同形式已被认可:早复极综合征和Brugada综合征。两者都与多发性室速(VT)和心室颤动(VF)的易感性相关，可引起无明显结构性心脏病的年轻人的心脏性死亡。最近，明显的J波被确定为能够产生危及生命的室性心律失常心室的标志性底物。J波综合征的特征在于不同心电图导联的J点和ST段抬高。J波综合征虽然不太常见，但与婴儿碎死综合征(SIDS )有关。Rosso等表明在心电图上存在J波将VF的概率从3. 4/ 100 000增加到11/100 000。更应注意“高风险”早复极综合征或J波的受试者。有一些较高预测价值的因素包括:①可能由于VT / VF引起的心脏事件或晕厥病史;②心脏停搏后的J波增强，特别是伴随T波倒置时;③全部导联有明显的J波，包括右胸前导联的1型ST段抬高。QRS碎裂波虽然可预测J波综合征中的心脏事件发生，但在其他心律失常综合征中对预测猝死的高风险方面没有特异性。
  • 摘要：长QT综合征(long QT syndromes,LQTS)指多种病因导致心肌细胞离子通道异常、复极时间延长,表现为心电图QT间期延长并可引起室性心律失常尤其尖端扭转型室速(torsade de pointes,TdP)、晕厥或猝死为特征的临床综合征,包括获得性和原发性两种.获得性LQTS可因电解质异常(低钾、低钙等)、药物或器质性心脏病等引起.原发性遗传性LQTS由编码离子通道的基因异常引起,人群发生率为1/2500～1/10000,目前已确定20种亚型,最常见是1、2和3型,占90％以上.LQT3是由于SCN5A基因突变、钠通道功能增强、I Na-L增大而表现为QT间期延长和恶性室性心律失常。直接抑制I Na-L的药物对LQT3患者有基因与离子通道特异性的作用，可缩短QT间期并具有直接的抗心律失常作用，应于推荐。传统的Ib类抗心律失常药和新型的高选择性药物在一定的临床研究中显示出了良好的治疗效果。尽管晚钠电流抑制剂对绝大多数LQT3突变类型有效，但仍有少部分反应较差，应予注意。在选择性I Na-L抑制剂应用充分有效后，ICD治疗的必要性及其疗效还需要进一步研究。
  • 摘要：长QT综合征(LQTS)是一种离子通道病,基因突变导致离子通道亚基蛋白或调控蛋白功能异常所致.心电图上主要表现为QT间期延长和T波异常,患者有发生多形性室性心律失常,尤其是尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)的倾向.自从19世纪中期发现LQTS的遗传基础以来,至今已发现13种LQTS相关致病性基因.根据是否伴有耳聋,LQTS分为两种遗传变体,一种是不伴有耳聋的Romano-Ward综合征(RWS),呈常染色体显性遗传;另一种是伴有耳聋的Jervell和Lange-Nielsen综合征(JLNS),呈常染色体隐性遗传.对于婴幼儿时期即起病的JLNS患者而言，治疗常常存在很大挑战，心房起搏联合β受体阻滞剂治疗一方面可以增加患者对β受体阻滞剂的耐受剂量，另一方面可以减少尖端扭转型室速的发生，为JLNS患者的治疗提供了一种新的选择。
  • 摘要：心脏离子通道病是一组由编码特定心脏离子通道基因突变引起的可发生室性心律失常和心脏性猝死(SCD)的临床综合征.众多证据表明,房颤在心脏离子通道病中很常见,其发生发展直接影响着该病的预后,且其临床治疗具有一定的挑战性,然而房颤在这类疾病中常被忽视.本文分别从心脏离子通道病伴房颤的流行病学、病理生理机制、危险因素和治疗等方面进行回顾.
  • 摘要：心律失常是临床上最常见的疾病之一,严重地危害或者威胁着人类的健康和生命.每个个体在其一生之中都曾经或轻或重地发生过心律失常.15％～20％的猝死源自于致命性心律失常.临床死亡无一例外地以心脏骤停(室扑、室颤、心脏电-机械分离或者心室停搏)而告终.临床上,心律失常的治疗主要依靠药物.根据经典的Vaughan Williams分类法,抗心律失常药物分为四类:Ⅰ类:阻滞钠通道;Ⅱ类:阻滞β-受体;Ⅲ类:延长动作电位时程;Ⅳ类:阻滞钙通道.遗憾的是,所有抗心律失常药物均有可能使原有的心律失常加重,或者促发新的甚至更为严重的心律失常.心脏电生理检查方法证明,抗心律失常药物的致心律失常不良反应的发生率为18％.部分抗心律失常药物甚至可以导致恶性心律失常,并危及生命,显著地增加病死率.所以,它们中的一些正在淡出临床.临床上，心律失常的主流基础病因包括心肌缺血和心力衰竭;而肌质网钙处理紊乱及关联的细胞电生理改变是这些疾病的主要病理生理学特征。CaMKⅡ在其中起着关键性自稳作用。针对CaMKⅡ的药物干预被证明具有明确的抗心律失常作用。CaMKⅡ存在多种亚型，研发具有特异性控制CaMKⅡ亚型表达或活性的药物将为临床心律失常的干预提供新的理念。系统生物学显示，核酸可变剪接具有组织特异性、发育时空性和环境特异性等特点。心律失常的基础病因往往导致心肌细胞中核酸可变剪接的广泛改变，以及相应的蛋白生物学功能的深刻变化。针对剪接调控分子及其调控网络的药物干预策略可能为心律失常治疗开辟新的方向。
  • 摘要：近年来,晚钠电流在心律失常的发生和维持中的作用越来越被大家认识.晚钠电流的抑制剂也成为抗心律失常药物的新希望.目前已完成了Eleclazine在正常人群，肝功能和肾功能受损的患者上的药代动力学研究。针对心律失常的临床研究仍在进行中。由Gilead Science，公司开发研制，Eleclazine是一种新型的晚钠电流阻滞剂。与雷诺嗪相比，Eleclazine对晚钠离子流的抑制作用是雷诺嗦的10-22倍，对心肌缺血负荷的抑制作用是雷诺嗪的42倍，因此期待它能在抑制心肌缺血和晚钠电流增加导致的心律失常中发挥作用。Ⅰ期临床研究，入选了基因诊断确定为LQT2型，QTc期间≥80ms的患者，评价Eleclazine对QTc间期的影响及药物的安全性和耐受性。
  • 摘要：早复极综合征(early repolarization syndrome , ERS)可称为早复极表现型，心电图上表现为至少相邻两个导联的J点在等电位线上明显抬高＞0.1 mV，使QRS波的终末部位呈切迹或顿挫型和(或)ST段抬高，可引起室速或室颤发作。这是首次临床报道关于氟卡胺有效控制早复极综合征患者的室颤发作。超速起搏、奎尼丁、西洛他唑、胺碘酮及比索洛尔治疗均无效。氟卡胺是一种强效Ina阻滞剂，但是也有迷走神经抑制作用，还可以抑制Ito和I K-Ach。以前的研究显示大剂量氟卡胺可抑制Ito，早复极综合征时Ito和I K-Ach分布比Ina更丰富，大概可以解释氟卡胺的有效性，并呈剂量依赖性。Ina基因SCNSA突变在Brugada综合征患者发生最多，而早复极综合征患者相对较少。Ina和SCNSA突变在Brugada综合征和早复极综合征的病理生理机制中的作用可能不同，这点还需要进一步研究。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一.伊伐布雷定对于控制房颤患者及非房颤患者的心室率的显著作用已得到充分证实，但对于房颤发生率的影响却未得出统一结论，因此其疗效有待进一步临床验证;此外，伊伐布雷定能否应用于其他快速性心律失常，有待进一步探索。
  • 摘要：慢性心衰是多种心血管疾病发展到晚期的一个综合征.流行病学资料显示,全球慢性心衰患者多达2250万,而且每年新增病例数约为200万,在我国慢性心衰患者也在逐年递增,目前已高达400万左右,每年约有60万人致死.随着对心衰认识的逐渐明确,其治疗途径已不仅限改善症状,更重要的是防止和延缓心肌重构,改善预后,减少再住院率和病死率.伊伐布雷定是全球第一个选择性f通道阻滞剂，通过减慢窦房结细胞4相自动化除极的速率，延长窦房结细胞两次激动的间期，降低其自律性，从而达到降低心率的作用。且在减慢心率的同时不影响心肌收缩力和心脏传导。心衰患者降低心率的药物选择已从“靶剂量”转变为“靶心率”。多项研究显示伊伐布雷定通过减慢患者心率，可在原有治疗的基础上进一步改善慢性心衰患者的远期预后和生存质量。特别是慢性心衰早期联合伊伐布雷定能更加有效地控制患者易损期心率、缓解心衰症状、降低再人院风险，解决了β受体阻滞剂治疗中遇到的一些困难。因此，推荐静息心率加快且EF减低的慢性心衰患者，应联合应用伊伐布雷定治疗。同时，其独特专一的作用靶点使其具有对支气管平滑肌、糖脂代谢及血压无干扰的特点，加上在治疗剂量范围内不影响PR间期、QTc及QRS间期，均说明了伊伐布雷定具有良好的安全性。但目前，关于伊伐布雷定在心衰治疗中作用的循征医学研究证据有限，在慢性心衰患者中使用尚少，所以对于伊伐布雷定可否取代β受体阻断剂作为首选的抗心衰药物之一，仍需未来进一步研究与探讨。
  • 摘要：β受体阻滞剂自20世纪60年代问世以来,已成为治疗心血管病最主要的药物之一.从最初发现的抗心绞痛、抗心律失常治疗,到后来在高血压、慢性收缩性心力衰竭等领域的深化作用,已成为最广泛应用的心血管病药物之一.随着研究的深入和应用的普及,尤其近百项大型临床研究结果的公布,为恰当评价β受体阻滞剂治疗心血管疾病的疗效和方法提供了大量的证据,也引起了更为深入的讨论和争论.在充分肯定β受体阻滞剂对心血管疾病的良好疗效、降低心脏性猝死发生率和改善预后的同时,也认识到此类药物的不良反应和局限性.如何长期维持应用β受体阻滞剂,并把握其适当剂量,也是临床医师和患者遇到的一个实际难题.以下就β受体阻滞剂在临床治疗中的等效性(即各种β受体阻滞剂是否具有相似的临床效果)进行文献综述.
  • 摘要：随着人们对肿瘤与心血管疾病关系认识的深入,肿瘤心血管病学这一新兴学科应运而生.心房颤动(房颤)是一种临床上最常见的持续性心律失常,是脑卒中、心力衰竭(心衰)、心肌梗死和死亡的重要危险因素.除了导致房颤的传统危险因素(高血压,心衰,心肌缺血,慢性肺部疾病,糖尿病,甲状腺功能不全,慢性肾脏疾病)外,房颤的发生与肿瘤也密切相关.首先,肿瘤和房颤有很多共同的危险因素;此外,肿瘤的进展和抗肿瘤治疗都会增加房颤风险,在肿瘤治疗过程中发生房颤会影响肿瘤患者的预后、治疗效果.肿瘤导致房颤的病理生理学机制十分复杂,本文主要阐述肿瘤导致房颤的潜在机制,并为肿瘤治疗过程中的房颤预防提供新思路.大量研究证实，肿瘤患者发生的房颤可能与外科手术、肿瘤药物治疗和肿瘤相关免疫有关。同时，房颤的发生发展也会影响肿瘤患者的预后和治疗效果。因此，研究肿瘤患者房颤的发生和维持机制十分重要，将有助于提高肿瘤患者的临床疗效。
  • 摘要：临床医生可以从CAST汲取一个重要的启示，即在观察性研究中获益的疗法在前瞻性、随机性的严格试验中实际上可能得出不完全相同的结论，甚至相反的结论;Ⅰc-AADs在一些患者中的有效性可能随着用药时间的推移而减退;Ⅰc-AADs在器质性心脏病患者包括缺血性和非缺血性患者中的应用价值，适应证、禁忌证、安全性和有效性均值得进一步深入研究;在获得更多更可靠的数据前，Ⅰc-AADs的治疗应基于患者临床整体状况的综合分析，应个体化。
  • 摘要：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是一种较少见的严重的原发性心脏电紊乱,多发生于无器质性心脏病、QT间期正常的儿童或青少年,以运动或情绪激动诱发双向性室性心动过速或多形性室性心动过速,可自行恢复或恶化为室颤导致晕厥和猝死为特征.本文从基因治疗方法入手，对基因方法治疗CPVT进行综述。
  • 摘要：质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)被认为是目前治疗消化性溃疡、胃食管反流性疾病、卓-艾综合征和上消化道出血等酸相关性疾病的首选药物.PPIs类药物使用安全性高且不良反应少,是全球范围内应用最为广泛的药物之一.然而,长期使用PPIs引起的不良反应屡见报道,涉及机体多个器官和系统,且临床表现较为严重,如骨质疏松及骨折、感染、低镁血症、心脑血管事件和肿瘤等.在心血管领域中，除PPIs与氯毗格雷等药物相互作用外，长期使用PPIs也可能直接导致心血管不良事件的发生风险增加。我们主要就PPIs相关的心血管风险及潜在的生物学机制进行简要阐述。
  • 摘要：普通人群心律失常发病率5.3％,特别是快速心律失常,常引起患者心悸、乏力、气短,甚至反复晕厥或猝死.近年来侵入性电生理干预措施得到迅猛发展,但药物仍然是治疗快速心律失常主要手段.抗心律失常药物自开始应用起,始终缺乏足够安全性和有效性,尤其是针对心房颤动治疗方面,理解并掌握抗心律失常药物离子机制,选择安全、有效的抗心律失常药物,已经成为心内科尤其心电生理医生面临的巨大挑战.本文就使用、反向使用依赖性概念及临床常用抗心律失常药物的有效性、安全性、相关注意事项及处理策略做一综述。
  • 摘要：近年来的研究表明,自主神经系统活性的变化在人和动物的心律失常发病过程中起到至关重要的作用.活体犬的研究表明星状神经节活性(stellate ganglion nerve activity,SGNA)和阵发性房性快速心律失常,包括房速(atrial tachycardia,房速)和房颤(atrial fibrillation,房颤)的发病相关.然而,SGNA监测的有创性特点限制了其在人类研究中的应用.SKNA可能是研究心律失常神经调节机制的一个重要的非侵入性方法，初步的研究结果显示自主神经系统活性与房性快速心律失常的发生密切相关，其在AT和AF患者的作用可能并不一致，通过neuECG记录的SKNA可以有助于筛查哪些患者可能从GP消融中获益，同时可能有助于进一步阐明AF和AT的发生机制，进一步的证实尚需要大量的研究。
  • 摘要：二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP)是一种非常普遍的临床疾患,在正常人群中2％～3％的人受到它的困扰.MVP典型的特征是二尖瓣纤维黏液样变伴一个或两个瓣叶脱垂至左心房.而有关MVP的预后至今众说不一.基于社区的弗雷明翰心脏研究(Framingham Heart Study,FHS)把MVP列为一种良性病,横断面研究评估认为由MVP导致的临床不良后果发生率很低.然而,基于三级护理的研究表明MVP是一种并发症发生率很高,且可能发生诸如卒中、房颤、心衰、二尖瓣反流手术等严重并发症的疾病.这些不同的结果可能是由于研究中固有的抽样偏差,或者是MVP诊断标准的差异所致.而且,FHS前期报道的结果只是基于最原始的横断面研究.还有,既往的研究仅分析了二尖瓣反流的临床结局及进展,并未评估瓣膜结构的精细改变与上述临床结局的关系.FHS研究从前瞻性队列研究角度表明NDM是MVP的早期表现形式(尤其AAC),而MVP进一步发展有进展为二尖瓣反流、瓣膜手术治疗、严重心脏事件等的高风险。MVP的自然史提示了早期识别NDM，干预MVP的重要性。
  • 摘要：二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP)是原发性二尖瓣关闭不全最常见原因,病理特征为二尖瓣海绵层增生伴黏多糖堆积并侵入纤维层,造成胶原纤维断裂.同时,增生的海绵层侵犯与瓣叶相连的腱索,使其韧度和顺应性降低.随着受累及的二尖瓣瓣叶面积增大、厚度增加以及腱索延长,左心室收缩时二尖瓣瓣叶连同腱索向左心房突出,呈半球状隆起.公认的MVP定义为超声心动图检查胸骨旁长轴切面或心尖三腔切面心脏收缩期可见一个或两个瓣叶突向左心房≥2mm,可伴有或不伴有二尖瓣瓣膜增厚.基于此标准,MVP全人口患病率约2％.
  • 摘要：FMR临床发病率较高，患者多合并心功能不全，目前治疗效果差，外科治疗也仅做Ⅱb类推荐。通过微创的介入导管技术，应用皮下瓣环成形系统治疗FMR曙光初现，近年的临床研究也取得了较一致的结果，初步证实了安全性和有效性。因FMR患者病情复杂，安全性问题仍较为突出，值得关注。长期疗效的评价有待于更多研究结果的报道，尤其是双盲随机对照研究的进行。
  • 摘要：目前的研究认为:HFrecEF患者的血清标志物和临床过程可能与HFrEF和HFpEF有所不同，射血分数持续降低与射血分数保留心衰患者的发病率及病死率是相似的，而射血分数改善型心衰患者的发病率与临床过程并没有得到广泛研究，可能是一个特殊的群体。射血分数恢复是一个重要的心衰治疗反应预测因子，心肌恢复并不是疾病进展的对立面，也不仅是左室功能障碍病理模型的逆过程。该过程可能相当复杂，可能与及时干预的获益相关。HFrecEF的患者虽然EF有所恢复，但并不是心肌功能的真正恢复，仍然有心衰的风险。对于HFrecEF，进一步研究此类疾病的临床特点，综合分析其生化标志物、血流动力学参数，应用现代的技术手段包括磁共振、超声心动图新技术进行评价，在HErEF患者中识别出LVEF可能恢复的个体，给予积极的治疗，具有重要的临床价值。我们期待关于EFrecHF的大规模、前瞻性的临床研究。
  • 摘要：房颤和卒中之间的关系已被广泛认知，但具体机制并没有完全清楚。临床广泛应用的卒中评估工具CHAZDSZ-VASE并不能全面的描述房颤患者卒中的风险。AC指心房结构、形态、收缩能力或电生理特性的改变，并且这些改变可能引起心房重构、传导异常等临床表现的一种疾病。心房纤维化是与房颤的发生、发展及维持密切相关。房颤导致的心房重构能够引起心房心肌病，另一方面心房心肌病的发生又有利于房颤的维持，二者密不可分。因此，临床上房颤抗凝策略的制定需要依据患者的卒中内在风险，而不是根据有无房颤。EHRAS分类(EHRAS I型一W型)首次尝试通过心房组织病理学特征对患者进行分层。但是，由于目前对心房组织病理特征还没有很好地描述和分类，今后还需要进一步临床研究来丰富和验证EHRAS分类法，并评估其在指导房颤患者临床管理中的应用价值，准确的心房病理分类有助于房颤个体化治疗并改善治疗效果。
  • 摘要：自1911年Jolly和Ritchie首次描述房扑以来,对心房扑动(房扑)的不断认识已逾百年,但有很长一段时间对房扑的认识与诊治一直处于平台期.近30年来,随着心律失常多种标测技术,尤其是三维标测技术的临床应用,对房扑发生机制的认识有了迅速提高,而彻底根治房扑的导管消融治疗依然方兴未艾,这些都大大激发着对房扑的关注与研究热情.本文提出并阐述房扑F波的心电图分期.
  • 摘要：自主神经系统在心律失常的发生发展中起着重要的作用.心律失常的发病机制已从多波折返、灶性起源、颤动传导、电结构和神经重构、心肌纤维化和凋亡、心肌连接蛋白异构等,深入到心肌的表观遗传分子学的改变的研究.大多数调控自主神经系统治疗心律失常的方案都是基于抑制交感神经和增加迷走神经张力.当今调控自主神经系统治疗心律失常的措施有刺激颈部迷走神经、刺激耳屏迷走神经、颈动脉压力感受器刺激、脊髓刺激、星状神经节毁损、心脏神经丛消融、去肾交感神经等.
  • 摘要：目前,全球有超过2000万的心脏左室射血分数减退的心力衰竭(心衰)患者,同时每年新增＞200万病例.有效治疗心衰仍旧是目前医疗界亟待解决的难题.自主神经功能受损?心衰时交感神经系统活性增加及副交感神经活性受抑制是心衰发生发展的重要病理生理机制,通过这一失衡诱导心肌重塑恶化心功能,继而引起心衰的恶性循环.针对这种机制,目前一些非药物治疗的新手段正在尝试中,如迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)、脊髓神经电刺激、颈动脉窦压力感受器刺激治疗等.近来,VNS作为增强迷走神经活性的措施之一,不断引起重视.尽管VNS治疗在部分动物模型及小规模临床研究中显示出可喜的抗心衰作用，但进一步的临床试验结论并不完全一致。这可能与研究设计本身局限性、刺激装置、刺激频率、振幅、植入细节(如电极位置)等差异有关。通过器械装置来干预患者的自主神经调节可能是种有效手段，但安全性及有效性仍有待更多的临床试验来进一步验证。
  • 摘要：室性心动过速(室速)的治疗在过去的十余年进步很快,部分结构性心脏病合并的反复发作性室速通过射频消融技术成功治疗后,不仅改善症状,也同时提高生存率.对于猝死高危患者,在联合射频消融和药物治疗的基础上可植入心律转复除颤器(ICD).然而ICD的不适当放电、电击后易触发交感风暴以及器械并发症等仍是令人忧虑的问题.对于射频消融和最大剂量药物治疗后仍反复发作的室速,神经轴调节治疗是改善无症状预后颇有前景的方法,目前比较明确的是心脏交感神经切除术.
  • 摘要：急性心梗患者心迷走神经作用减弱程度越高，发生死亡危险性越大，作为心脏迷走神经作用程度的量化指标，呼吸相关的窦性心律不齐，是急性心梗患者存活的有效预测指标。而呼吸周期中，迷走神经的作用更主要表现在呼气过程，因此，作为RSA的更进一步细化指标—ETA，可以更加精确地反映呼气触发迷走神经张力变化对窦房结的影响，更适合心梗后的危险分层。心梗后相关预后危险分层方法中若联合ETA则会进一步提高预测价值。
  • 摘要：自1958年首例心脏起搏器植入以来,已挽救了无数心脏病患者的生命.世界范围内起搏器的植入量在不断增长,起搏器植入的适应证也在不断扩展.大多数心脏起搏器植入者年龄较大,恶性肿瘤的发病率随着年龄增长而增加,因此植入心脏起搏器的恶性肿瘤患者数量在不断增多.放射治疗(放疗)是恶性肿瘤的重要治疗手段,但放疗产生的电离辐射会对心脏起搏器有功能干扰和故障可能.美国医学物理师协会1994年发表永久性心脏起搏器接受放疗累积剂量的45号报告,该报告指出:永久性心脏起搏器接受放疗累积剂量超过10Gy时有可能损坏,放疗累积剂量超过2Gy时有可能出现轻微故障,建议在制定肿瘤放疗计划时心脏起搏器接受的累积剂量应≤2Gy.目前我国植入心脏起搏器的恶性肿瘤放疗患者在增多,而国内在电离辐射对起搏器功能的干扰和潜在风险方面少有报道,怎样把放疗对心脏起搏器干扰降到最低同时又不耽误恶性肿瘤放疗进行,是肿瘤科与心脏科医师需要共同关注的重要课题.
  • 摘要：房颤与运动的相关性是临床医学和运动医学界所关心的热点和重点之一。随着观察与研究的不断深人和相关资料的积累，人们对房颤与运动关系的复杂性和双重性有了新的认识。房颤与运动关系中体现了量变-质变与度的辩证关系，也称量-效关系或剂量反应关系，似乎呈U型关系。综合目前的观察研究资料，可以发现房颤和运动强度之间的关系呈一个曲线反应，随着运动强度增大，预防房颤获益减少，继而房颤风险甚至增加。低体力活动者发生房颤的风险增加，高强度长时间运动对心血管也有负面影响，也可能使发生房颤风险增加，而适度健身运动有益于心血管健康，降低房颤风险。因人而异，掌握运动的“度”是关键。房颤与运动量关系中的量变-质变与度的辩证关系需要进一步深入、更系统的全方位的研究，证实和(或)修正。
  • 摘要：晕厥是由于一过性脑血流减少或中断导致的临床急症,临床表现为一过性意识丧失,伴有肌张力丧失、体位不能维持而摔倒,晕厥多为短暂性、自限性.儿童晕厥在儿童及青少年时期常见,约15％的儿童及青少年至少经历一次或一次以上的晕厥发作,严重影响患儿的生活质量.既往,大部分晕厥的基础疾病不能明确诊断.近年来,随着晕厥基础疾病的不断发现、诊治方法的不断优化和创新,儿童晕厥的诊断率和治愈率有了很大提高.
  • 摘要：在小儿心动过速中,由显性旁路或隐匿旁路或房室结双径路引起的室上性心动过速(superventricular tachycardia,SVT)是最常见的类型.SVT为小儿常见的快速型心律失常,其特点是突发突止.北美射频导管消融登记数据显示,在儿童的心动过速中,超过85％的患儿发生SVT.有文献报道,儿童SVT的发病率为1/(250～1000)儿童患者.然而,儿童SVT的确切发病率仍不清楚.在儿童SVT中,多数患儿无器质性心脏病基础,部分患儿有预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome,WPW)以及先天性或获得性器质性心脏病,药物、感染、麻醉等因素亦偶可诱发,SVT如持续时间过长或处理不及时,可导致急性心力衰竭而死亡,故需要积极处理.本文将对小儿SVT的流行病学及转归进行综述.
  • 摘要：心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)指由各种心脏原因引起的突发、不可预期的死亡;死亡发生于症状出现后1小时内,可发生在各年龄阶层.与严重器质性心脏病患者相比,普通人群虽然猝死率低,但人口基数大,中国每年SCD人数在54万以上,普通人群SCD的预防任务艰巨.青少年SCD发生的年龄范围在3～25岁.患者多无心脏疾病反复发作史;发病前常无或症状轻微易被忽视;猝死可发生于症状出现后数分钟甚至更短时间;可首发症状即为SCD或心源性晕厥,极易被误诊(如癫痫和其他原因晕厥).青少年SCD是个跨学科疾病,涉及心内科、儿科、神经科甚至遗传代谢等多个学科.病死率高、复苏成功率低,严重威胁青少年患者的生命,常给家庭、学校和社会带来严重不良影响.多数青少年SCD可通过筛查发现高危人群;应对具有遗传背景的患者及家庭进行验证、早期诊断、个体化危险分层,早期进行预防及治疗.临床上应避免把猝死病因简单归结为"过度劳累"等诱因,而忽视原发病的诊断,特别是与遗传相关猝死者高危家族成员的筛查和治疗.正确的评估和治疗可以给患者带来长期的生存获益,具有重要的意义.
  • 摘要：心脏骤停是全球死亡的主要原因,仅在美国每年就有大约550000次院外和院内猝死发生.每年美国有超过5000名儿童发生院外心脏骤停,仅有1/3患儿得到心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)急救,预后较差,病死率超过90％.在过去的20年中,随着对儿童心脏性猝死意识的增强,目前相关指南强调需要尽早对患儿的心脏节律进行评估,以发现是否由室颤引起心脏骤停.近期,Silka等发表的研究结果表明,室颤所致儿童猝死的存活率高于其他原因所致猝死的存活率,并强调早期识别室颤并给予心肺复苏是挽救患儿生命的关键措施之一.本文结合近期文献报道,对室颤致儿童院外心脏骤停(Out-of-hospital cardiac arrest,OHCA)猝死救治的现状加以简述.
  • 摘要：电风暴(electrical storm,ES)是由于心室电活动极度不稳定导致的极其危重的恶性心律失常,通常表现为血流动力学不稳定的室性心动过速(室速,VT)或心室颤动(室颤,VF),是心脏性猝死(SCD)的重要表现形式.通常ES发生突然、凶险,合并明确的血流动力学障碍,药物治疗难以控制,常需要电转复才能纠正,易反复发作,是心血管内科中的极危重情况,病死率高.MADIT-Ⅱ研究指出ES患者死亡风险升高7.4倍.导管消融是一种重要的非药物治疗措施，或为其他抗心律失常治疗方法的重要辅助手段，它可以降低缺血性心肌病患者ICD的电击率。随着导管消融技术及三维电解剖标测技术的不断进展，恶性室性心律失常的导管消融成功率明显提高，导管消融可以使90%以上的无休止或频发VT消融成功，74%一92%患者不再发作无休止VT或VT电风暴。
  • 摘要：儿童儿茶酚胺敏感性室速(CPVT)是儿童时期的一种较少见的严重的原发性心脏电紊乱,心脏性猝死发生率较高.该病多发生于无器质性心脏病、QT间期正常的儿童或青少年,以运动或情绪激动诱发双向性室性心动过速或多形性室性心动过速,可自行恢复抑或恶化为室颤导致晕厥和猝死为特征.CPVT是一种原发性心脏电紊乱，可能是青少年无器质性心脏病碎死的主要原因。而避免交感兴奋以及充分的β受体阻滞剂可以改善大部分患者的预后，所以早诊断、早治疗对CPVT患者具有更重要的意义。基因筛查对于评估患者的危险分层、判断预后、决定治疗策略以及对家族高危患者进行一级预防均有重要意义，将来可能为患者特异性治疗奠定基础。治疗方面应强调足量终身的β受体阻滞剂治疗，对于服药期间发生晕厥者.应考虑置ICD以预防心脏性碎死。
  • 摘要：Brugada综合征(Brugada syndrome,Brs)是遗传性心律失常中的一种,其典型心电图表现为心电图右胸导联ST段抬高,常伴有不同程度的心脏传导阻滞,具有潜在恶性室性心律失常和心源性猝死风险.儿童Brs首次报道于1992年,目前全球人群流行病学特征尚无确切资料.据日本学者统计,日本患儿Brs患病率为0.0098％.虽然患病率极低,但却是除交通事故外,儿童死亡的首位原因,在高发区尤其明显.Brs患者发生SCD的主要原因是发作持续性恶性室性心律失常,植入式心律转复除颤器(ICD)是至今唯一被证明可预防Brs患者发生SCD的有效治疗策略.
  • 摘要：儿童OSAHS长期存在会导致多器官系统的功能损伤，尤其是出现心血管系统的并发症，这些并发症包括:高血压、肺动脉高压、心律失常、心脏收缩及舒张功能障碍及心力衰竭。儿童OSAHS多长时间会出现这些严重的并发症?祛除病因后，这些并发症是否会随之逆转?目前仍在研究中。但是，早发现、早诊断及早治疗OSAHS，对预防这些并发症的发生发展具有积极的意义，应该引起临床医师足够重视。
  • 摘要：曾遇一例幼儿心脏外科术后发生了几乎完全性房室阻滞,植入永久心脏起搏器治疗,患者植入起搏器前、后动态心电图资料完整,其特点总结分析如下.
  • 摘要：胎儿与新生儿室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT,室上速)具有较高的致死率,以及远期神经病损,特别是在新生儿存在水肿或早产的情况下,因此需采取安全有效的治疗措施来积极应对.而且胎儿出生前检测到的最常见的心律失常是快速性室上性心律失常.因此,需要重视胎儿与新生儿室上速的诊治.氟卡胺治疗水肿胎儿和非水肿胎儿的室上速十分有效，而且转复窦律的中位时间短于索他洛尔和地高辛。除此，氟卡胺对心脏所有的传导通路都可减慢传导，并且可以在水肿胎儿和非水肿胎儿达到高浓度水平。氟卡胺还可有效减慢胎儿的心室率，即使没有转复为窦律，也可控制心室率。Brigitte Strizek等人强调氟卡胺应该作为治疗水肿胎儿和非水肿胎儿室上速的最佳一线治疗药物。
  • 摘要：随着植入性心血管电子器械(CIEDs)应用的增多,CIED感染及其相关并发症的处理愈发受到重视,2017年新发布了心血管植入电子装置电极导线管理及拔除专家共识,本文对其重点和要点进行解读.
  • 摘要：近年来各国学术组织发表了大量有关房颤治疗及管理指南,观点越来越趋于一致.虽然房颤的治疗技术有了较多的突破,但房颤依然是卒中、猝死、心衰及心血管死亡的重要致病因素之一,因而房颤指南十分有必要跟随临床研究的进展不断更新,本文将根据2016年ESC/ESHA/ESO联合颁布的房颤管理指南的内容分析与解读房颤诊治的相关内容.
  • 摘要：2015年4月,由美国心脏节律协会(HRS)、欧洲心脏节律协会(EHRA)和亚洲太平洋心脏节律协会(APHRS)的国内外专家成员组成了工作组,在中国上海就"J波综合征(J wave syndromes,JWSs)的新概念和新证据"的相关内容进行了讨论评估.主要参会的有Charles Antzelevitch、严干新、Michael J.Ackerman、Martin Borggrefe、Domenico Corrado、郭继鸿、Ihor Gussak、Can Hasdemir、Minoru Horie、Heikki Huikuri、马长生、Hiroshi Morita、Gi-Byoung Nam、Frederic Sacher、Wataru Shimizu、Sami Viskin和Arthur A.M.Wilde、Josep Brugada等本领域的专家.会议将J波综合征的诊断方法、风险分层、治疗措施、致病机制、风险-获益比作为重点内容,制订了国内第一个以中国城市命名的国际专家共识,亦是第一次关于早复极的专题会议.
  • 摘要：1936年Shipley与Hallaran首次描述了早复极波,此后围绕其进行的研究已有80余年.早期复极(the early repolarization,ER)图形(the early repolarization pattern,ERP)的心电图具有J点抬高(J波形成)、T波高耸与ST弓背向下抬高等特征,一直以来被认为是一种良性表现.但很多近期研究表明ERP与全因死亡、心源性死亡等终点事件存在相关性.指南建议ER作为概括术语，对其进行了详细的阐述，对ERP作出了更为合理的解释，并建议今后的研究需要标准化，也提出了亚待解决的问题。可以说早期复极是一种非常常见的临床现象，但是在其临床解读和致病机制方面仍然面临较多的困难和挑战。努力将高质量、纵向数据应用到解决ERP临床问题是十分必要的。AHA等机构在支持和促成基础框架构建上具有至关重要的作用，该框架将有利于形成专项科研项目以促进ER相关研究的进行。
  • 摘要：2016年7月,欧洲心律协会(EHRA)/美国心律学会(HRS)/亚太心律学会(APHRS)/拉丁美洲心脏起搏和电生理学会(SOLAECE)联合制定和发表了心房心肌病专家共识.共识通过回顾相关文献,对心房心肌病进行了定义并分析了其对心律失常处理和脑卒中的影响.共识将心房心肌病定义为可能导致临床症状的心房任何结构、收缩及电活动的改变.共识指出，许多疾病(如高血压、心力衰竭、糖尿病和心肌炎)或一些情况(如老化和内分泌异常)都可能导致或促发心房心肌病，并提出了心房心肌病的病理生理分类。
  • 摘要：2017年3月ACC/AHA/HRS联合颁布了第一部晕厥诊断与处理指南,该指南在ACC、AHA、ARS Heart Rhythm Society网站上可以查到.指南充分考虑晕厥有关的基础疾病机制,目的是为了提供现代、方便、简洁的指导成人和儿科疑似晕厥患者的管理,为心脏病、心律失常、神经科、急诊科、普通内科、老年科、运动医学医生和其他涉及疾病的保健人员提供切实可行的指导建议.指南还就危险分层和临床预后、评估和诊断等方面提出了问题和今后研究方向，随着技术发展，需要研究来确定新技术在评估和管理晕厥患者中的价值。
  • 摘要：窦房结功能障碍和房性心律失常常同时存在,并互相影响,在窦房结功能障碍患者中40％～70％合并房性心律失常.但是,二者之间互相影响的机制仍未阐明,窦房结功能障碍时心房肌结构发生退行性改变主要发生在右心房;但是,房颤的主要触发因素和基质来源于左心房,而且左右心房解剖结构差别亦较大,右心房主要为具有丰富梳状肌的右心耳所支配,左心房壁相对光滑,相对右心耳来说,左心耳较小呈管状.
  • 摘要：自2002年首例经导管主动脉瓣置换术(trans catheter aortic valve replacement,TAVR)成功开展以来,TAVR已经成为症状性主动脉瓣重度狭窄(aortic stenosis,AS)手术禁忌患者的标准治疗以及手术高危患者的替代治疗,但是术中、术后的并发症仍然是TAVR技术广泛关注的问题.TAVR对心脏传导系统的影响已在各大研究中得到报道,术后新发传导阻滞及永久起搏器置入是TAVR常见的并发症,总体发生率较高,在部分新一代瓣膜中的发生率有上升趋势.本文旨在探讨TAVR对心脏传导系统的影响以及单中心(浙江大学医学院附属第二医院)经验.
  • 摘要：感染性心内膜炎(Infective endocarditis,IE)是一种短期及远期病死率极高的疾病,从概念上来讲是指病原微生物直接感染而产生的心脏瓣膜和(或)心内膜、大血管内膜的炎症.自1885年加拿大医生William Osler首次报道至今,人类认识IE的历史已超过百年.近年来,随着静脉药物依赖人群的增加、中心静脉置管的普及,尤其是心血管植入性电子器械(cardiovascular implantable electronic devices,CIED)使用的逐年增多,新的易感人群不断出现,导致CIED相关感染性心内膜炎的发病率呈逐年上升趋势.近30年来，随着人口的老龄化，植人装置的增多，介人操作的发展，IE的临床流行病学特征发生了明显的变化，其中最重要的就是心律植人装置相关的感染性心内膜炎发病率在逐年增高，本文将从流行病学的角度，剖析这一变化及相应的临床问题。
  • 摘要：1986年,直立倾斜试验开始用于识别血管迷走性晕厥的易感性.基础直立倾斜试验被证实过于耗费时间,而促进临床尝试用不同药物进行激发试验,以加速出现阳性反应而又不会产生过多的假阳性结果.目前临床中通用的激发方法有静脉或舌下给予硝酸甘油和静脉滴注异丙肾上腺素.人们对于药物诱发的迷走反应与自发迷走反应的机制是否不同一直有疑问,而除了神经反射直接作用,神经激素内分泌因素在其中的作用如何也引人关注.
  • 摘要：心电图由于简便、快捷、无创和实用而在临床上广泛应用,是一种不可或缺的常用临床诊断工具.然而,多数心电图医师、临床医生、甚至心脏科医生只注重心电图的图形形态和心脏节律的诊断价值,而忽略了心电图在心脏结构和病理变化判别的实际意义.因为心脏节律的异常往往有心脏形态和病理基础,常常伴随着形态和病理的变化,故此文仅就如何做出正确的形态、心律、结构和病理诊断这一议题,列举几个例证并做简要论述.
  • 摘要：Brugada综合征(BrS)的特征是右胸前导联J点和ST段抬高(J-STE),并倾向于夜间发生室速/室颤(VT/VF).近20年来关于Brugada综合征的研究取得了很大进展,但关于其遗传基础和病理生理机制仍存在很大争议.关于其特征性心电图表现的机制和VF的起源是目前的研究热点:复极还是除极异常?但这两个相反观点的一致之处是,该病最可能的基质位于右室流出道(right ventricular out tract,RVOT).
  • 摘要：Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)在1992年首次报道后,侵入性电生理实验(eleetrophysiology testing,EPT)被作为BrS危险分层和心脏除颤器植入的一项参考指标.一些观察性研究支持EPT诱发出室性心律失常,即EPT阳性和未来心脏事件(室速/室颤)的关联,而其他研究则得出不同的结论.早期和晚近发表的文献分析,提示PET在BrS猝死风险评估中的作用,仍存在巨大争议.
  • 摘要：Brugada综合征是一种遗传性心律失常,以典型的心电图改变为特点,发生心脏性猝死的风险较高.Brugada综合征的患者大多无症状,但是发作时通常会表现为晕厥和(或)心脏性猝死,并伴有多形性室速和(或)室颤.因此,对Brugada综合征的高危患者快速且准确的识别和诊断尤为重要.本文主要通过对Brugada综合征的家族史及基因学、影响因素(感冒、热衰竭、药物、早复极)、心电图改变、诊断、风险评估和治疗等方面进行全面探讨,以求深入理解Brugada综合征复杂的网络特点,从而达到早期确诊、早期治疗以及改善预后的目的.
  • 摘要：致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种慢性、渐进性、遗传性心肌病,也是年轻健康人心脏性猝死的一个主要原因.ARVC的发病率估计大约为1∶1000～1∶5000,猝死可能是其首要症状.以前该病被命名为致心律失常性右室发育不良,是因为认为此为一种发育缺陷的疾病.但是,该病在出生时很少有心肌的改变,最近的研究将认为该疾病是一种由基因决定的进展性心肌病.ARVC多累及右室心肌,但也常影响左室心肌,也可能表现为左室优势受累.因此最近的报道常使用的术语为致心律失常性心肌病.本文将对ARVC的病因学,临床表现和诊断进行全面阐述.
  • 摘要：致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种由基因突变导致的原发性心肌病,其病变主要累及右心室,好发于右心室三尖瓣下区域、心尖部和流出道,即"发育不良三角",亦可累及左心室或以左心室受累为主;病变特征为右室心肌局灶或大片被脂肪和纤维组织代替,造成右心室扩张、心室壁变薄、形成室壁瘤和节段性功能减退等.选取异常心电参数为12导联动态心电图中最宽的室性异位间隔(VEQSI max)，即同步12导联心电图上室性期前收缩最宽的QRS波时间间隔(振幅20mm/mV，纸速100mm/s)，其灵敏度和特异性最高，在ARVC患者的诊断中，VEQSI max＞180ms有98%的敏感性和特异性;在早期ARVC患者的诊断中，VEQSI max＞180ms作为诊断标准的确诊率为88%。
  • 摘要：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是一种少见的、恶性程度较高的原发性心脏离子通道疾病,临床上以出现运动或情绪激动诱发(肾上腺素介导)的双向型和(或)多形性室速、晕厥和猝死为主要特征.患者多于儿童和(或)青少年期发病,性别差异不明显,心脏检查多无器质性病变.

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