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2016中国心电学论坛

2016中国心电学论坛

  • 召开年：2016
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2016-08

主办单位：中国心电学会;中国医药生物技术协会

会议文集：2016中国心电学论坛论文集

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  • 摘要：近年来,If通道的发现与深入研究是基础心脏电生理领域最瞩目的进展,这项发现以1999年If通道的亚单位HCN通道的发现为标志.随后十几年,在该学术领域发生了颠覆性进展.心脏组织可分成有自律性和无自律性两种.具有自律性的心脏组织细胞是在一次单向动作电位结束进入静息膜电位后,其不会停留在复极后的静息膜电位水平,而是在舒张期4相发生缓慢的自动化除极,对窦房结细胞If通道的激活机制本身就有双重性、电压门控和化学门控，说明自主神经对窦性心率、各种心律失常、心脏性碎死的作用属于细胞水平和分子水平，并且对窦性心律的逐跳就有这种调控作用。因此，对If通道的全面深入理解将能提高和加深对心率变异性检查原理的深刻理解。现已明确If通道是独立存在的非特异性阳离子通道，其结构复杂、功能多种。因此，当If通道及HCN出现编码基因突变时，将能影响If通道的功能，将能引起遗传性或家族性病窦综合征、窦缓等缓慢性心律失常。
  • 摘要：心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指短时间内因心血管疾病而诱发的不可预料的死亡,大约45％～50％患者没有心脏病史,SCD为首发症状.据报道:中国SCD的年发病率大约是41.8万,与亚洲发病率相当,欧美发生率(30～40)万/年,全球SCD占心血管死亡的30％～40％.SCD分为心律失常型猝死和循环衰竭型猝死,大多数为心律失常型猝死,而心室颤动(ventricular fibrillation,VF)或者室速(ventricular tachycardia,VT)是导致SCD的最常见原因.心肌梗死或急性心肌缺血、心力衰竭是SCD的高危因素,大约50％的心力衰竭患者死于猝发的心律失常,80％的SCD罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病).随着SCD在心脏疾病中的发生风险逐年上升，现有的治疗方法存在一定的局限性，对于SCD的发生没有很好的评估手段。因此，研究心律失常发生的上游机制将有助于预防及控制SCD的发生。越来越多的研究表明，线粒体氧化应激反应在恶性心律失常的发生发展中占据着举足轻重的地位。当机体缺血缺氧时，ETC功能受损引起ATP合成减少，并伴有异常的NADPH水平，两者同时降低机体内ROS清除功能;ROS的蓄积激活CaMK II,c-Src,PKC等信号分子改变心肌细胞中多种离子流和缝隙连接，价R2通道失活，通过多种机制协同诱导心律失常和SCD的发生。因此，从线粒体氧化应激、致死性心律失常和SCD之间的关系作为突破点，曲突徙薪，通过抑制氧化应激引起的心电活动异常，作为抗心律失常药物新兴的治疗靶点，有望成为预防心源性碎死的另一新方法。
  • 摘要：1978年Fontaine首先对致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)疾病进行了描述,18年后才被认识到是一种特殊的心肌病.ARVC是一种遗传性疾病,典型特点是右室正常心肌组织被纤维脂肪组织浸润替代,导致心室肌电生理紊乱,早期可发生室性心律失常,继而收缩功能降低,引起心力衰竭.主要累及右室和左室;双心室受累也越来越受到关注.研究发现基因突变造成桥粒蛋白结构异常，导致桥粒蛋白介导的心肌细胞间勃附障碍、信号转导缺陷，即“最后共同通路”学说，可能是ARVC的发病机制。有研究表明plakophillin 2(PKP2)突变是ARVC最常见病因，约占所有病例的20%，桥粒蛋白基因突变不仅导致皮肤、毛发改变，同时也可导致ARVC发生，表现为恶性心律失常和心肌结构损伤。心肌结构的改变一纤维脂肪浸润为恶性心律失常的发生提供了基质。其发生机制可能是桥粒蛋白与离子通道复合物之间发生直接或间接相互作用。
  • 摘要：钾离子在人体内具有重要的生理功能,是细胞内含量最多的阳离子,与能量代谢中酶的活性密切相关,对维持细胞的膜电位、渗透压及酸碱平衡起重要作用,血钾正常值为3.5～5.5mmol/L.低钾血症是临床上常见的表现,多种疾病和药物均可导致钾摄入不足或丢失过多或分布异常而引起低钾血症,严重时可以引起多种恶性心律失常.低血钾可直接影响心肌细胞膜多种复极化电流，降低心肌细胞膜电位复极储备，如果同时给予钾通道阻断剂，进一步延缓动作电位复极和细胞膜超极化，可能引起早期后除极(EAD)和触发激动，诱发尖端扭转型室速、多形性室速及室颤。实验研究和计算机仿真研究还发现，细胞外低钾在减小复极储备的同时，可抑制细胞膜Na+-K+泵，引起细胞内Na+和Ca2+稳态的改变，其共同作用是参与心律失常发生的重要因素。本文将对低血钾延长心肌细胞复极时程、影响细胞膜Na+-K+泵功能、激活Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca-calmodulinkinaseⅡ，CaMKⅡ)，并诱发室性心律失常的分子基础进行概要综述。
  • 摘要：右室流出道(RVOT)是室性心律失常常见的起源部位,其中包括常见的特发性流出道心律失常,也包括如Brugada综合征及致心律失常右室心肌病(ARVC)等少见疾病.近年来,尽管针对这些心律失常的机制有大量深入研究,但为何RVOT能成为这些心律失常的好发部位目前仍不清楚,一种可能的解释就是与心脏及RVOT的组织发育有关.右心室或RVOT起源心律失常通常成年后发病，纯胚胎发育原因似乎并不能很好解释其中机制。总结起来，组织发育与心律失常的关系，尽管尚需进一步证据支持，但可以推测的是，RVOT组织细胞特性这些细微差异是成年后心律失常易感性的基础，额外因素叠加后心律失常就易产生。例如，老龄化、室壁张力增加或其他原因导致的心肌纤维化提供了心律失常产生的基质。离子通道基因变异会进一步影响这种心律失常易感性。
  • 摘要：由美国Physio Sign科学研究团队新研制的全信息精准心电图仪(PHS-A10型),采用无创方法首次在人类体表记录到窦房结、房室结、希氏束与束支的电位变化,故称为"全信息精准心电图"(又称尼沙赫精准心电图),初步观察发现,正常人在P波、PR间期和T波范围内均记录到新波形;而对部分常见心律失常的尼沙赫心电图(SAN-Atria-AVN-His,saahECG)的特征分析发现,房性期前收缩(简称房早)、加速性房性逸搏心律、心房颤动伴心室内差异性传导等QRS波前后均有新小波;但是在大多数联律间期相等的室性期前收缩(简称室早)QRS波前后均无新小波;在二度Ⅰ型及2∶1房室阻滞时,下传的P波及PR段内均有新小波,而所有脱落1次QRS波的P波后均无新小波.由此考虑QRS波前的新小波可能与房室传导系统的电位有关，对诊断与鉴别诊断复杂心律失常并探讨其机制可能有重要的临床应用价值。
  • 摘要：众所周知,有心电图早复极波的患者可能存在明显甚至剧烈的胸痛,又因这些患者心电图可能伴有ST段的抬高而容易误诊为急性冠脉综合征并收治CCU病房,进行溶栓治疗或拟做PCI治疗,但患者的冠脉造影结果却完全正常,使这种剧烈的非心肌缺血性胸痛的原因至今是个谜.这种非缺血性的胸痛并非早复极患者独有,胸痛左束支阻滞综合征的患者也存在类似情况.近年来，随着胸痛左束支阻滞综合征发生率的增加，对该综合征的认识有了进一步提高，尽管其发生机制至今尚不清楚，但自发、运动试验、右室起搏都能诱发胸痛左束支阻滞综合征的证据越来越多。在各种诊断标准中，胸痛左束支阻滞综合征发生时的心电图伴有电轴右偏及S/T波比值<2.5两个标准有着重要诊断价值。
  • 摘要：早后除极是心律失常重要的触发机制之一.既往认为早后除极的发作具有随机性与不可预测性.但最近研究指出,早后除极在长时段下可呈现间断性发作,即间歇性早后除极.间歇性早后除极的提出为间歇性心律失常提供了新的解释,扩展了早后除极的认识,充实了心律失常的发生机制,也为新的心律失常治疗策略提供了可能.早后除极(early afterdepolarization,EAD)是指在动作电位复极早期出现膜电位再次去极化的现象，其本质是一种发生在细胞复极时段内的膜电位震荡。EAD引发的触发活动可导致尖端扭转型室性心动过速(尖端扭转型室速)、心室颤动等多种恶性心律失常。
  • 摘要：室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)约占先天性心脏病的20％.绝大部分为膜周部室间隔缺损.随着介入心脏病学的发展,室间隔缺损经皮封堵术在临床得到广泛应用,与传统的外科修补手术相比,经导管介入封堵的方法不需要切开胸骨和进行体外循环,创伤小,术后恢复快,围术期并发症发生率和死亡率低,封堵成功率高.然而,介入治疗后并发症依然存在,如封堵器栓塞、瓣膜损害、心律失常等.其中完全性房室阻滞(complete atrioventricular block,cAVB)是一种少见但严重的并发症.文献报道cAVB可发生于封堵术后即刻或晚些时候(迟发性cAVB),但有关室间隔缺损封堵术后cAVB的发生机制,预测因素等尚不明确,新近有研究报道使用改良的双盘封堵器(modified double-disk,MDO)行室间隔缺损封堵术后患者并发cAVB及其发展、演变和治疗的情况。
  • 摘要：高度房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死的常见并发症,文献报道其发生率为25％～28％.患者往往年龄偏大,心肌梗死范围较大,院内病死率较高.随着经皮冠状动脉介入技术的开展与普及,对急性下壁心肌梗死的罪犯血管和心电图改变也有了更深入的认识.现结合一例急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞心电图分析讨论如下.急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞由于累及到多支冠脉病变，且心肌梗死面积较大，患者往往预后不佳，住院期死亡率和不良事件发生率显著增高，主要表现在Killip分级增加，心源性休克及病死率增加。急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞最有效的治疗措施是尽早对阻塞血管进行再灌注治疗，以便挽救濒死的心肌、改善房室传导功能。因此，医务人员无论什么时候看到急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞的心电图改变时都应该对患者的病情和危险性有充分的认识和准备，以确定是否需要紧急再灌注治疗，这对于降低患者住院期间主要不良事件、改善预后具有重要的临床意义。
  • 摘要：临床上,心动过速多数为阵发性或持续性.而存在一些特殊病例,心动过速反复发作,间歇期短,表现为无休止性.心脏结节病性BVT可表现为特殊的无休止性室性心动过速，当患者心电图呈现为BVT,QRS波较宽，心律不规则并且无休止性心动过速时，要注意考虑诊断心脏结节病性BVT。双重性并行心律可能是其电生理机制。心肌活检可确诊心脏结节病，一旦诊断明确后，要尽早给予有效的干预治疗，治疗有多种选择。
  • 摘要：常规12导联心电图是各种心律失常诊断的最简单、最可靠、最实用的方法,90％以上的心律失常通过常规心电图能做出诊断,而有时少量的更复杂的心律失常需借助更多的检查方法协助诊断.本文结合几例临床病例的讨论说明非心电图检查方法在心律失常诊断中的价值.
  • 摘要：尽管室性快速性心律失常的植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)及消融治疗近年来已取得突破性进展,但心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的发病率仍在全球范围持续增长,成为世界各国面临的健康问题.正像著名心脏病学家DP.Zipes所言:当今缺血性心脏病相关的死亡率正在降低,却没有看到SCD相同的变化趋势,更为严重的是,很多SCD发生在既往毫无心脏病史的人群.简述了心脏性猝死的流行病学的新特征以及高危人群，分析了心脏性猝死的诊断新技术，以及临床治疗方法。
  • 摘要：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺源性心脏病和呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,其发病与有害气体及有害颗粒诱发的异常炎症反应有关.据统计,全球40岁以上人群COPD的患病率已达9％～10％.COPD影响患者的生活质量,并带来沉重的经济负担.COPD患者的常见症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息、胸闷、食欲减退等.气道和肺对有毒颗粒和气体的慢性炎性反应是导致气流阻力增加的主要原因.吸烟是COPD的主要诱发因素,哮喘、呼吸道感染、结核病史、空气污染、遗传因素、职业暴露及气道高反应性及肺发育异常等都可能与COPD的发生发展有关.COPD的常见并发症包括心血管疾病、肺部肿瘤、代谢综合征,骨质疏松等.其中心血管疾病是COPD最主要的并发症。有研究指出COPD患者合并冠心病，心力衰竭，高血压及各种心律失常的风险显著增加。高龄、吸烟、环境污染、性别、饮食等多种危险因素共同促进COPD和冠心病的发生和发展。研究显示，COPD患者心律失常的发病率逐年升高，最常见的是多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia, MAT)。此外，COPD患者房早、心房颤动(简称房颤)、心房扑动(简称房扑)、室早和室性心动过速(简称室速)的发生风险也显著增加。
  • 摘要：扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM,简称扩心病)是指除外心脏负荷过重或冠状动脉供血不足引起的左心室扩张、收缩功能降低;右心室扩张、功能不全可并存,但非诊断必须.扩心病的病因不明,可能与病毒感染、免疫失调、中毒、代谢异常和遗传等多种因素有关,左心室扩大、收缩功能不全是其共同的最终结局,据估算3年死亡率约12％～20％,心力衰竭恶化和心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是其主要死因,在美国,扩心病是引起SCD的第二大病因.因此，扩心病心源性碎死的一级预防聚焦于如何筛选可以通过ICD等强化治疗降低死亡率的高危SCD患者。本文就除LVEF外，目前常用于的扩张型心肌病碎死的危险分层的临床方法加以综述。
  • 摘要：心率变异性是检测体内心脏自主神经功能的无创技术.众所周知,人体内环境的不稳定是心血管事件、心脏性猝死发生的重要原因,而自主神经功能的平衡又是人体内环境稳定的最重要因素.这使心率变异性检测对一般人群的健康保健,对不同特殊人群健康情况的评估,以及对心血管病患者的预后判断与心脏性猝死的预警都是一项重要的检查技术.
  • 摘要：中国心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的总人数约为54.4万/年,80％以上的SCD是由室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA)所致,恶性室性心律失常是现代社会心血管疾病中主要致死、致残原因,故对VA的有效防治可减少SCD的发生率.
  • 摘要：植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator,ICDs)治疗能够预防危及生命的快速性心律失常导致的突发性心脏死亡.ICDs最初是为了消除心室颤动(VF)而设计的一种高能电击疗法.很多由ICDs治疗的快速心律失常是由大折返性机制引起的快速性单形室性心动过速,抗心动过速治疗方法(antitachycardia pacing therapies,ATP)通过夺获和终止来治疗"慢"VT(室性心律＜200次/min)和"快"VT(FVT).本文重点讨论ATP的疗效和安全性，是否不恰当的ATP会引起室性心律失常，恰当的ATP是否会引起心房颤动，以及ATP和死亡率的关系。
  • 摘要：植入式心律转复除颤器(implantable cadioverter-defibrillator,ICD)已经成为心源性猝死疾病一级和二级预防的标准治疗方式,通常ICD在植入后需要每3～6个月进行门诊随访.定期进行随访和优化各项指标,是为了充分利用ICD的功能,优化患者管理,保障患者安全.并能够使ICD更加趋于个体化治疗,使其能够预防和管理严重的心脏不良事件.程控ICD还可以使一些临床难以捕获的心脏事件得以明确,并能了解电极导线及电池的工作状态,及时发现ICD工作中的问题,使患者的临床获益最大化,使ICD的不适当治疗最小化.随着ICD植入数量累积性增加，患者庞大的数量必将给门诊随访带来难以承受的压力，远程随访不仅解决了门诊随访的压力，更重要的是能实时动态监测。通过对远程监控的数据分析，便于医生掌握患者的病情变化，及时发现患者存在的临床事件，从而采取更为有效的、有针对性的治疗措施，使患者能得到早期有效的治疗。
  • 摘要：电风暴(electrical storm,ES)是一种致命的心律失常事件,临床上并不罕见.定义为24小时内发生≥3次独立的室性心动过速或心室颤动.在植入ICD人群,ICD治疗不成功的持续性室性心动过速或低于检测频率的持续室性心动过速不包括在内.临床上,电风暴可表现为无明显症状(经程控发现)、轻度心悸、头晕及晕厥前兆、晕厥甚至猝死,ICD植入者可发生多次抗心动过速起搏或放电治疗.在ICD植入人群中，电风暴并非罕见。电风暴预警因素的不断揭示，有助于及早识别电风暴危险人群。电风暴发生时，先对病因或诱因给予合理治疗，并尽快给予抗心律失常药物治疗，对引起电风暴的室性心动过速，尤其室性心动过速高负荷人群进行导管消融可有效减少ICD放电、电风暴再发并降低死亡率。
  • 摘要：遗传+环境+危险因素长期交互作用,导致WHO定义的多种慢性非传染性流行病剧增,2013年流行病学调查显示,中国心脑血管病和肿瘤已占城乡居民疾病死因的首位(44.8％±22.4％),是许多家庭因病致贫返穷的重要原因.放射治疗和心律植入装置(CIED)应用半个多世纪以来,挽救了千百万宝贵生命,鉴于心脏病和肿瘤均高发于中老年,既是CIED也是放疗现有或潜在适应证的患者群越来越庞大,而CIED被放疗环境的电离辐射和(或)电磁噪音干扰,可能危及患者生命.化解放射治疗效果最大化与危害最小化之间的矛盾，完善放疗期间LIED患者管理和正确处置不良事件，正成为医学界关注的新焦点。1994年美国发布《CIED患者接受放射治疗管理指南》以来，虽多国制定了地区性管理规范，尚无国际公认的权威指南，确保放疗期间CIED患者安全性的相关知识体系巫待完善。本文讨论CIED患者接受放射治疗的风险及其防范。
  • 摘要：目前全球每年约有1700万患者因心血管病死亡,其中心脏性猝死(SCD)占到25％.在美国每年有超过30万人死于SCD.中国的SCD发生率为41.84/10万,SCD的总死亡人数高达54.4万/年.SCD人数的不断攀升已经成为一个全球性问题,面对这一严峻形势,采取积极有效预防SCD的方法显得尤为重要.植入型心律转复除颤器(ICD)作为目前预防SCD最有效的方法,随着临床广泛应用和新的循证医学证据的不断积累,其适应证逐步扩大和拓展.一级预防是对未曾发生过心脏骤停事件的高危患者预防性植入ICD,而筛选高危患者的主要依据是左心室射血分数(LVEF)和纽约心功能分级(NYHA).早在2006年ACC/AHA/ESC共同制订了《室性心律失常及心脏猝死治疗指南》强调了ICD对于猝死一级预防的重要性,将其列为Ⅰ类适应证。
  • 摘要：希氏束电图导管记录技术的问世奠定了临床心脏电生理学成为心脏病学一门新的亚学科的基础,本文回顾希氏束电图记录技术的发展,以及在该技术的基础上,最近出现的希氏束起搏用于心脏再同步化治疗的进展.这些新技术建立在良好的实验室和临床研究基础之上,因而应用导管技术实现永久性希氏束起搏是可行的.快速涌现的大量证据已显示永久性希氏束起搏不仅是CRT(双室起搏技术)治疗心衰的竞争者,还能减少起搏器综合征,使永久性希氏束起搏有可能取代传统的右室心尖部起搏.
  • 摘要：自1958年首例起搏器植入以来,起搏器植入挽救了无数患者的生命,世界范围内起搏植入量不断增长,每年约有90万人新植入起搏器.同时起搏器植入的指征也在不断扩展,2008年美国ACC/AHA/HRS制定了心律失常器械植入指南,详细阐述了相关起搏器的适应证.2012年该器械指南进一步更新.2013年欧洲心脏病学会(ESC)制定了心脏起搏及CRT植入指南.临床医生掌握心脏起搏器植入指征十分重要,但是需要真正理解其深层次含义才能熟练应用,本文将剖析相关起搏器指征,旨在揭示每条起搏指征的本质含义,并且结合临床病例揭示起搏指征应用的内在含义.永久起搏器植入指征包括以下几类疾病:病态窦房结综合征(sick sinus syndrome SSS)，房室传导阻滞(atrioventricular block)，双束支阻滞，其他(包括神经反射性晕厥、颈动脉高敏综合征等)。
  • 摘要：CRT应用于临床至今已有20多年的历史,已被公认为是治疗伴有束支传导阻滞的心力衰竭患者最有效的方法.传统CRT治疗是在右心房、右心室双心腔起搏基础上增加一个左心室位点的起搏,即"三腔起搏",以达到治疗心衰的目的.对于中至重度心力衰竭、QRS波增宽、射血分数降低的患者,CRT在不增加心肌耗氧前提下增加每搏排出量,提高心脏做功效率,使心室收缩非同步的心衰患者心脏再同步,明显改善患者的长期生存质量,逆转心脏重构,降低心衰患者的入院率及死亡率.然而,传统的CRT治疗中仍有30％左右的患者无反应,后者主要认为与存在心肌瘢痕、非均质的电激动、非最佳起搏位置以及应用单左心室电极不足以实现左心室同步协调运动等相关.为了提高CRT反应率,近年来心脏再同步治疗领域提出了多点起搏(multisite pacing,MSP)的概念.本文就多点起搏的研究进展做一综述.心室多位点起搏主要是指在每个心动周期同时发放两个左室起搏脉冲起搏左室，其目的是提高CRT术后疗效。目前，多点起搏主要分为不同静脉分支内的左室多部位起搏和单分支静脉内的左室多位点起搏。前者手术较复杂不利于推广;而后者利用四极电极及特殊脉冲发生器，手术相对简单，可能成为今后CRT疗法的标配。
  • 摘要：在心脏再同步化治疗(CRT)中,新的指南更加强调对合并左束支传导阻滞(LBBB)的心力衰竭患者更有效,推荐证据级别更高.这是因为LBBB使得左室的电活动明显不同步,从而引起左室机械的不同步,而这种左室电学的延迟激动,一半的延迟时间是发生在从右心室通过室间隔向左室传导所致,因此,电活动穿透室间隔的电学延迟成为心血管医师关注的要点.CRT治疗心力衰竭的机制就是通过经冠状窦侧静脉植入左室起搏电极导线,使延迟的左室激动恢复正常,对心力衰竭的治疗获得了良好的效果.通过经右室间隔途径进行左室心内膜间隔部起搏，取得了良好的心脏再同步治疗效果。
  • 摘要：当前指南推荐心脏再同步治疗(CRT)作为射血分数(LVEF)降低、宽QRS波、左束支传导阻滞(LBBB)的慢性心力衰竭(CHF)患者的一线治疗方法.目前认为包括患者选择、电极位置,以及术后程控等诸多因素在内均是影响CRT疗效的重要指标.左室电极位置作为影响CRT疗效的重要指标已为大量研究证实,然而右室电极位置对CRT疗效和ICD放电的影响尚无定论.右室非心尖部起搏较右室心尖部起搏对CRT疗效的影响似不明显，然而需要指出的是，现有研究开展的非心尖部起搏以间隔部起搏为主，而关于右室流出道和希氏束(His束)起搏对CRT疗效影响的研究较少，而Miranda RI等研究发现CRT右室电极在间隔部、流出道和心尖部起搏的电间距(electrical separation,ES)存在明显差异，提示不同的影响。
  • 摘要：心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是慢性心力衰竭(心衰)合并心脏失同步患者的重要非药物治疗方法,大幅度降低了心衰患者的死亡率和再入院率.目前对CRT治疗反应的评估主要基于临床心功能及左心室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)的改善程度.约1/3的患者对CRT治疗无反应,而如何评估这部分患者是否需要继续CRT治疗,以及其预后如何,是临床中亟待回答的问题.考虑到现今心电图仍然是筛选心衰患者是否进行CRT治疗以及评估治疗效果的重要依据,因此对CRT治疗后"无反应"的患者有必要进一步借助心电图对预后进行评估和分类.
  • 摘要：近年来,越来越多的循证医学资料证实,心脏再同步治疗(CRT)这种以双心室起搏为基础的心力衰竭非药物治疗方法,已成为心衰治疗的重要方法之一,它可以改善患者症状,明显提高心脏功能、运动耐量及生活质量,并显著降低因心衰再住院率和各种原因的死亡率.然而,尽管如此,CRT仍具有局限性.研究发现,目前约30％的患者在接受CRT后疗效欠佳,即CRT无反应者(CRT non-response).影响CRT术后疗效的因素众多,但其中很重要的一个原因是左心室(LV)导线的植入部位.CRT中左心室(LV)导线的植入主要是通过冠状窦(CS)及冠状静脉系统植入在左室侧壁或侧后壁的心外膜表面(即心外膜起搏)，但是由于解剖异常，大约有5%-10%的植入失败率、不能达到理想的植入部位，同时还可能引起隔肌刺激。因此，目前术中LV导线植入的部位根据患者解剖情况不同较受限制，更多是选择植入方便的部位，而并非理想中的电生理学起搏部位，这可能导致临床效果欠佳。对于通过CS植入LV导线失败的患者，虽然通过外科手术植入LV心外膜导线也是一种可选择的替代方法，但其创伤性大，手术风险和术后感染的风险均将明显增加。因此，近年来新提出的LV心内膜起搏(LVEP)方法就显示出其创伤性小，不受冠状静脉解剖限制、可选择起搏部位多等优点，同时，研究发现LVEP可提高CRT疗效。
  • 摘要：众多循证医学证据表明心脏再同步化治疗(CRT)可以有效提高心力衰竭患者的运动耐量、生活质量,改善心力衰竭症状,降低住院率及病死率,延缓病程进展,其作用的重要机制是通过控制左右心室的收缩顺序来改善原来存在的心脏不同步,从而增加心室工作效率,提高左心室射血分数(LVEF).然而,仍有近30％患者CRT术后临床症状、心脏功能、生活质量等并无明显改善.因此,有效识别CRT获益人群、努力降低CRT无反应或者低反应比例,是临床工作者面临的一个亟待解决的难题.V1导联的正向波和I导联的负向波可以提示左心室起搏，而心室除极时间缩短，可以提高QRS波振幅，证明了双心室起搏的有效起搏点，因此Rv1波振幅可以预测CRT的疗效，这对术者在术中根据心电图QRS波的形态来判断电极的适当位置有很好的价值。
  • 摘要：近年来,心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)发展十分迅速,为心力衰竭(心衰)的治疗带来了革命性的变化.但无论采取哪种评估标准,仍有25％～30％的患者植入CRT后无反应.增加起搏部位以达到心脏机械活动的同步性是减少CRT无反应的研究方向之一.随着临床应用的推进,心室三部位再同步起搏(tirple-sites ventricular pacing CRT,Tri-V CRT)逐渐显示出其自身优势,并引起临床医生的广泛关注.现就Tri-V CRT技术、治疗安全性和有效性做一阐述.
  • 摘要：心脏再同步化治疗(CRT)是目前公认的宽QRS波收缩性心力衰竭的有效治疗方法.目前心力衰竭治疗指南仍强调QRS时限增宽是CRT适应证的必要条件.CRT治疗心衰的基本原理是纠正心脏电激动延迟导致的机械收缩不同步,QRS时限延长意味着左心室侧壁的电激动延迟.只有当患者存在电激动延迟,CRT才能通过纠正电激动延迟来改善机械收缩不同步.现有临床研究证实QRS时限≥150ms的心力衰竭患者才能从CRT中获益,CRT对于QRS波时限＜150ms的患者无降低死亡率或减少心力衰竭的影响.左心室电极导线位置直接影响CRT的近期和远期临床疗效，左心室电极导线的“传导延迟”(QLV指数)对于CRT患者的预后有重要意义，QLV指数≤0.70意味着预后不良和死亡率升高，因此，在给心力衰竭患者植入CRT装置时，应尽量优化左心室电极导线位置。如果经静脉途径植入左心室电极导线的位置不佳，需考虑采取外科措施。
  • 摘要：左室收缩功能障碍合并QRS间期延长的心衰患者,植入心脏再同步化治疗(CRT)装置是一个很好的治疗策略.既往研究表明CRT可以改善心衰患者的生活质量、运动耐量、左室收缩功能,降低心衰住院率.既往研究亚组分析表明,QRS间期和形态是植入CRT患者预后的独立预测因子.多数研究表明左束支传导阻滞(LBBB)形态和QRS间期明显延长(≥150ms)的患者预后更好.这些研究表明左室电激动延迟或电活动的失同步是预测植入CRT获益的重要因素.同时,很多研究表明左室电极与右室电极间解剖距离与植入CRT预后亦有很大相关性.本文对左、右心室电极解剖距离和时间间期与植入CRT患者预后相关性研究进行详细的综述.
  • 摘要：室早是一种常见的心律失常,患病率在1％～4％,40％的室早不伴有器质性心脏病,称为特发性室早,起初特发性室早被认为是"良性"心律失常.但随着研究的深入,许多无潜在器质性心脏病的患者随着室早的发生与发展,会逐渐出现左室功能受损等变化.1998年Duffee首先发现并定义了室早性心肌病后,人们开始逐渐关注这一"良性病变",越来越多的研究发现室早可引起可逆性心肌病变.频发室早虽会引起可逆性心肌病变，但二者却并非成必然因果关系，不同类型室早的预后存在较大差异。导管消融是治疗频发室早的有效方法，可逆转室早引起的心功能下降。但对于心功能还未下降的特发性频发室早患者，如何优化消融对象的选择，即导管消融对何种类型的室早患者可带来最大获益，现阶段还未达成共识。目前认为可预测室早性心肌病因素包括:室早负荷、间位室早、心悸症状、QRS宽度、联律间期等。室早负荷分布变异性变化减弱可能是引发左室功能下降的机制之一，对于频发室早患者而言，无室早发生的时间段可能尤为重要，因为窦性心律间期可能会缓解室早对心肌带来的损害，延缓向心肌病方向的进展。由此，增加连续窦性心律的时间或者增加室早负荷分布的变异性可能会改善频发室早患者的预后，这也为室早的治疗带来了又一方向。
  • 摘要：射频消融已成为阵发性房颤患者维持窦性心律的重要治疗手段,在2014年ACC发布的房颤管理指南中,对症状性阵发性房颤患者行射频消融,被列为Ⅰ类指征.对阵发性房颤患者,首次射频消融的成功率可达到85％～90％,但35％～45％的患者会出现复发,需要二次射频消融.复发的主要原因是肺静脉隔离后出现电传导的恢复,有观察性研究曾发现,在阵发性房颤肺静脉隔离后,应用腺苷诱发肺静脉和左心房之间的电传导,并指导进一步的消融,可降低阵发性房颤射频消融术后的复发率.现对腺苷试验在阵发性房颤肺静脉隔离术后的作用加以简述.
  • 摘要：冷冻消融的机制与射频消融明显不同.射频能量加热组织是导管与组织表面之间电阻产热的结果.这种热效应是电流产生的直接效应,可由导管电极头端延伸至心肌组织数毫米深度.阻抗产热效应通过增加分子运动而增加组织的动能.冷冻消融技术则是减少组织的热量、降低分子运动及其储存的动能,从而导致组织降温和结冰效应.血液的灌流和周围组织向冷冻区域传递热量是冷冻消融的障碍,尤其是在心脏这种高灌流器官中.冷冻消融是一个复杂的治疗过程，影响消融有效性的因素很多。消融成功后心律失常发生复发与许多因素有关，例如，导管贴靠欠佳、温度不够低、冷冻球囊阻塞肺静脉的位置不佳。对于冷冻球囊来说，如果不能完全阻塞肺静脉，仍有血流能够通过阻塞区域，会明显降低冷冻效果并减少冰晶形成。存在高速血流的区域，冷冻导管的消融效果也会大打折扣。目前，术者在术中所能获得的预测消融疗效的实时信息仍很有限，因而增加了复发的可能。为了弥补这一缺陷，消融时间应持续2-3分钟，并通过接下来的2分钟来降低消融部位邻近区域的体温;对同一部位或邻近部位进行重复消融可改善疗效;采用一氧化二氮进行快速冷冻能够在细胞内形成大量冰晶，因而仅需要较短的时间就能形成致命的剪切力。
  • 摘要：晕厥是临床常见症状之一.2009年,欧洲心脏病学会(ESC)将晕厥重新定义为"一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失,其发病特点为迅速发生、持续短暂和可自发性完全恢复".晕厥的原因多种多样,临床上神经介导性(反射性)晕厥最常见,主要包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦过敏性晕厥和不典型晕厥.几种不同类型神经介导性晕厥的区别在于触发因素及反射弧的传人途径不同.血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是神经介导性晕厥中的一种常见类型.据统计,在院外发生的晕厥事件中VVS的发生率高达40％.因此对VVS的处理和治疗一直是临床关注和研究的热点之一.本文将简要介绍VVS的机制、诊断及治疗方面的进展.
  • 摘要：缺血性心肌病特别是心肌梗死后的室性心动过速致死风险高,抗心律失常药物应用也存在较多限制.导管消融可终止或减少室速发作,可有效降低缺血性心肌病室速患者的猝死风险,对于已经植入ICD的患者可有效改善症状,减少ICD放电频率,延长ICD寿命,提高患者生活质量,因此导管消融是治疗缺血性心肌病室速的重要方法.
  • 摘要：室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)包括室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)与室性早搏(premature ventricular complexes,PVCs),大部分起源于右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT),也可起源于左室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)以及主动脉窦(Aortic sinus cusps,ASC)内.少数VAs起源于左心室(left ventricular,LV)底部区域,位于LV最高位,称之为LV summit区.近年来,随着对LV起源性VAs认识的不断深入,导管射频消融的成功率不断升高,已成为治疗该类VAs安全而有效的方法.但是,由于LV底部解剖的复杂性,且其与重要结构相毗邻,仍有部分LV起源性VAs是消融治疗的难点.正确认识相关的解剖结构,了解不同部位起源VAs的心电图特征和电生理特点,有助于选择最佳的消融路径,提高射频消融治疗的成功率.本文主要论述了ASC与LV底部summit区的相关解剖关系以及该部位起源性VAs的电生理特性.
  • 摘要：特发性室性心律失常(idiopathicventricular arrhythmias,IVA)是指无器质性心脏病的室性早搏(室早)或室性心动过速(室速),常起源于右室或左室流出道,心电图表现为下壁导联高大R波,电轴下垂.IVA也可起源于二尖瓣环、三尖瓣环、室间隔、左后分支、心室流人道、乳头肌等部位.对于左室间隔伴电轴上垂心律失常的患者，由于起源部位可能较深，成功率远低于右室流出道心律失常。临床医生可根据术前体表心电图预判起源，优化病例人选。对于V1导联初始R波振幅<0.2mV的患者，可考虑积极导管消融治疗。而对于V1导联R波振幅较高的患者，应仔细权衡，必要时可考虑不同导管路径(如经房间隔穿刺)及双极消融治疗等方法。
  • 摘要：水肿一词来源于古希腊语"o(l)δεω"(to swell),在医学意指软组织对任何细胞损伤的非特异、可逆、急性反应,它包含细胞源性和血管源性两种类型,表现为细胞肿胀和组织间隙液体潴留.心肌水肿指发生在心肌组织中的水肿,表现为细胞肿胀、间质水分蓄积和基质成分改变.近来,随着各种诊疗技术的进步,心肌水肿得以准确探查,有助于疾病的早期诊断、精准治疗、危险分层和预后判断.
  • 摘要：动态钳(dynamic clamp)是一种以膜片钳技术为基础,将计算机数字模拟系统、放大器、活细胞三者合而为一的电生理记录方法,目前主要用于记录可兴奋细胞的固有电活动以及注入外在模拟电流后膜电位的变化情况.关于动态钳的应用最早可追溯至上世纪70年代末期美国科学家Scott对鸡胚胎心室细胞的研究;其后,伴随计算机信息技术的高速发展,动态钳理论及设备不断更新改进,逐渐在心血管生理学等研究领域得到广泛应用.本文拟对动态钳的基本原理及优缺点进行简述,并结合延迟整流钾电流(delayed rectifier potassium current,IKr)说明动态钳在心脏电生理研究中的应用.尽管动态钳技术存在上述不足，但该技术在心脏电生理中的广泛应用将有助于进一步明确心律失常等疾病的病因、指导制定疾病治疗方案，对离子通道相关疾病的研究具有重要意义。
  • 摘要：线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所,是细胞氧化磷酸化、电子传递和产生能量的重要场所,心肌线粒体为不断运动的心脏提供能源.多种因素可以导致线粒体功能障碍,进而引起心血管疾病的发生发展.线粒体结构由外至内可分为线粒体外膜(outer mitochondrial membrane,OMM)、线粒体膜间隙、线粒体内膜(inner mitochondrial membrane,IMM)和线粒体基质四个功能区.近年研究发现,其外膜和内膜上存在离子通道或离子转运体,不仅参与线粒体和细胞内的离子调节,而且调控着线粒体结构和功能,进而影响心肌细胞的生理过程,与心血管疾病的发生发展密切相关.本章将介绍线粒体离子通道与心血管疾病的关系,这对于阐明心血管疾病的发病机制、药物研发具有重要意义.
  • 摘要：钠通道蛋白1.5亚型(Nav1.5)由SCN5A基因编码,是心脏组织中存在的主要钠通道的α亚基,形成了钠离子流流动的主要孔道.Nav1.5并非单独存在,其与多种蛋白结合,参与组成"大分子复合物"而发挥效应.这些与Nav1.5结合的蛋白即为互作蛋白,互作蛋白也被称为辅助蛋白、附属蛋白、衔接蛋白、相关蛋白、效应蛋白、调节蛋白、锚定蛋白和支架蛋白等.互作蛋白的命名尚无明确的定义,在多方面对Nav1.5通道具有调节作用,包括通道的活性,通道在细胞的准确定位.基于近年来报道的多种直接或间接与Nav1.5相互作用的蛋白，有理由推测，对于Nav1.5通道的生物合成以及功能等方面的调节远比预期复杂。目前究竟有多少种Nav1.5互作蛋白以及它们以何种方式共同形成大分子复合物仍不清楚。未来对于新的Nav1.5互作蛋白的探索以及各种互作蛋白间的复杂作用将会有助于阐明心律失常的分子机制。
  • 摘要：钙内流是影响心肌细胞兴奋-收缩耦联的关键因素.遗传性或获得性因素引起的细胞内钙异常和钙转运调节异常可引起多种心律失常,其中一些室性心律失常通常病情严重、危及患者生命,但目前临床上对这类心律失常的治疗仍存在较大困难.近年来的研究发现,细胞内钙超载介导的心律失常常伴随晚钠电流的增强,应用晚钠电流抑制剂能够部分缓解这些心律失常.因此,本文就细胞内钙调节异常及其与晚钠电流的相互影响做一综述,以期为钙异常相关心律失常的治疗提供新的思路.
  • 摘要：心律失常是导致临床死亡的重要原因.心律失常发生的三大机制是折返、自律性增高和触发活动.最近关于脂肪组织在心律失常的病理生理学中作用有了很大的进展.研究表明心外膜脂肪组织的体积和AF相关;在致心律失常性右室心肌病(ARVC)和强直性肌营养不良症中,心肌的纤维脂肪浸润与致死性室性心律失常有关.最近在陈旧性心肌梗死(MI)的动物模型研究和在体研究中,发现心肌内脂肪组织的存在与心室电生理改变有关.因此,心脏脂肪组织可能是心律失常发生机制的一个重要线索.
  • 摘要：室性期前收缩(室早)临床常见,有研究发现,如连续做7天的动态心电图检查时,约50％以上的受检者都能记录到室早.文章简述了机械电反馈性室早的发病机制、分析了该疾病的诊断以及临床治疗方法。
  • 摘要：致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种临床少见的遗传性心脏病,也称为致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD).其特征为从右室心外膜心肌或中层心肌细胞开始逐渐被纤维-脂肪组织替代,最终发展到心肌全层,主要表现为常染色体显性遗传,但也有少数表现为常染色体隐性遗传.自然病史分为隐匿期、显性电紊乱期、右心室衰竭期和双心室衰竭期.ARVC/D在临床上可以表现为室性心律失常、心力衰竭或猝死,是青少年心脏猝死的主要原因之一.由于Epsilon波的高度差异性，导致其在观察者之间的一致性相对较低;值得注意的是，对于大多数ARVC患者，Epsilon波通常并不单一存在，而是常伴随其他能够满足ARVC/D诊断的临床表现，故Epsilon波对于诊断ARVC/D的意义有待重新思考;另外，对于无症状的ARVC/D筛查患者，当存在Epsilon波但不满足其他诊断标准时，需要慎重考虑其临床意义。
  • 摘要：心脏正常房室传导系统的阻滞按程度可分成一度至三度不等,按传导阻滞发生的部位常分成房室结阻滞和希浦系阻滞两类,两者又分别称为房室传导系统的近端和远端阻滞,而近端与远端的区分则以希氏束为界,希氏束近侧端的阻滞称为房室结阻滞,远侧端阻滞则称为希浦系阻滞.本例体表心电图的三个表现都支持患者房室阻滞发生的部位在希浦系，提示体表心电图对房室阻滞部位的定位诊断也具有一定的能力。
  • 摘要：预激综合征(WPW综合征)与心房颤动的关系非常密切.显性预激伴心房颤动发作时,极快速的心室率经旁道下传心室,可能引起血流动力学障碍和诱发恶性室性心律失常甚至猝死,其是临床的急危重症,尽早应用药物或导管消融术终止心动过速是治疗的关键.导管射频消融术在消除旁道的同时,也能终止心房颤动,显著减少心房颤动发作.值得注意的是,近期几项预激综合征患者的长期随访研究发现,导管消融术后心房颤动的发生率高于一般人群和未行导管消融术的患者,与旁道无关的心房病理性改变可能是其主要原因.本文概述预激综合征导管消融术后长期随访中发生心房颤动的原因及临床意义.
  • 摘要：对于心房颤动患者而言,可供选择的治疗策略有心率控制和节律控制两种.尽管在有症状的心房颤动患者中采取这两种治疗策略其发病率及死亡率相当,人们更倾向于选择节律控制.结构性心脏病及心房颤动本身会导致细胞肥大、间质纤维化、炎症改变和淀粉样变性,其中,反过来,导致进行性肌束之间电失偶联和传导异常.对心房颤动患者的直接接触标测研究已经证实这些改变导致传导阻滞发生率增加,独立的心房颤动波数目更多、波长更小.这种心房颤动基质复杂性增强被认为是心房结构性重构后心律失常的稳定性增加的关键机制.因此,用无创性工具来评价心房颤动的复杂性对于更好地识别出那些可以转复窦性心律并成功维持窦性心律的患者具有很高价值.通过对体表心电图采用先进的分析手段来量化心房颤动基质看来是朝向无创性量化个体心房电学病理学改变程度的一种合理手段.对于成功维持窦性心律概率小的患者，可能更应采用抗心律失常药物支持下的电转复、消融或采用心率控制策略。以往采用数个临床和超声心动参数来判断患者维持窦性心律的可能性。在每位持续性心房颤动患者中，除了临床病史外，心电图通常很容易获取。因此，近期出现一些研究利用心电图来预测转复心房颤动及维持窦性心律的成功率，推出了很多无创性心电图衍生参数。然而，研究测试发现这些无创性心电图参数的预测作用不同。
  • 摘要：超声心动图是临床应用最多、最普及的心脏形态学检查,其对心脏各腔室的形态与功能能十分方便地做出评估与测量.因此,自1980年超声心电图在临床逐渐广泛应用后,心电图诊断左、右心室扩张与肥厚的作用顿失光彩,因超声心动图测量心腔大小、观察解剖形态学有否改变等方便而精准.但晚近,国际著名心电学大师Josephson提出心衰患者伴左束支阻滞时,如患者同时存在右室扩张或功能障碍时可经存在的三个特征性心电图表现而获诊断,这一观点很快就引起学界的颇大兴趣.心衰患者伴完全性左束支阻滞的发生率并非少见，近年资料表明，完全性同步化起搏治疗(CRT)有着良好反应，已成为心衰患者进行CRT起搏治疗的I类适应证。但同时也发现，如果患者同时伴有右室疾病时，CRT的疗效也不够理想。因此，心衰伴左束支阻滞患者，同时又有心电图右室病变心电图三联征时，将预示患者也对CRT的治疗反应差。因此，能反映右室增大、扩张、右室功能不良的心电图三联征应被充分重视。
  • 摘要：猝死是指平素健康或病情已基本稳定者,突然发生意想不到的非人为死亡.弗莱明翰(Framingham)长达26年的前瞻性研究表明,75％的猝死为心脏性猝死.而90％的心脏性猝死因心律失常所致,其中80％由快速性心律失常[室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)]引起,另外20％由缓慢性心律失常引起.准确识别出猝死高危人群,并提前给予行之有效的干预以减少猝死,是研究者们一直努力探索的目标.与传统的左室射血分数、心率震荡、心率变异性等检测指标相比，心率变异性密度分析能更为准确地预测患者心肌梗死后(无论是否合并心功能不全)发生碎死的风险;能更好地识别出心肌梗死后需要植入ICD的患者，尤其对老年患者的预测效果更佳。当然，未来尚需要更多、更大样本的临床试验，进一步验证和探索心率变异性密度分析的应用价值。
  • 摘要：Framinghan的一项长达26年的前瞻性研究显示,75％的猝死是心源性猝死(sudden cardiac death,SCD).而发生心源性猝死患者中有88％是因突发恶性心律失常[即室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)]死亡.在中国每年发生心源性猝死的患者为54.4万,平均每分钟就有1人发生心脏性猝死,且随着社会老年化发展进程,其发生率仍有增高趋势,院外发生心源性猝死抢救成功率不到15％.因此理想的危险分层技术,如何预警和早期识别可能发生猝死的患者显得尤为重要.对心律失常性碎死患者进行远期风险评估时，需要考虑到进行危险分层的目标。在诸多危险分层技术中，仅采用单一指标对高危患者进行预警存在一定局限性。RR间期相关指标的联合应用有助于识别LVEF不降低但碎死风险仍高的患者，对于精确筛选需要植入ICD的患者具有重要临床意义。
  • 摘要：二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP)是指二尖瓣叶(前叶、后叶或两叶)在心室收缩期脱入左心房(向左房侧膨出),伴或不伴有二尖瓣关闭不全(图3-5-1).其病理改变主要为二尖瓣组织黏液样变性,表现为瓣叶过长和增厚,腱索增长和瓣环扩张(图3-5-2).MVP较为常见,MVP发病率为1％～3％,性别分布相似,可呈家族聚集性发病.按此估算,美国有780万MVP患者,全球有1亿7600万患者.可呈散发或家族聚集性发病,Framingham研究显示双亲诊断MVP,其子女MVP发病率为5.2％.多数MVP患者临床表现呈非特异性，包括心悸、不典型胸痛。既往普遍认为MVP预后良好，但近年研究发现MVP患者临床结局呈现多样性，包括二尖瓣反流、房颤、心力衰竭、感染性心内膜炎和卒中;可发生室性心律失常，甚至心源性碎死。一些心源性碎死患者的尸检报告证明二尖瓣脱垂是唯一的异常病变，似乎更进一步支持二尖瓣脱垂是心源性碎死危险因素。本文结合新近研究进展，浅述MVP与室性心律失常和心源性碎死的关系，识别MVP碎死高风险患者，旨在提高临床上对MVP的认识。
  • 摘要：文章简述了持续性交界区折返性心动过速的发病机制，分析了PJRT相关心肌病的诊断要点，探讨了疾病的治疗方法。
  • 摘要：心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官(如脑)严重缺血、缺氧,抢救不及时常常会导致死亡.如果发生死亡,医学上称为猝死.而心脏性猝死是指急性症状出现1小时内发生以意识丧失为特征、由心脏原因导致的自然死亡,死亡的时间与形式都在意料之外.通过系统全面的检查约半数无器质性心脏病的心脏骤停可以获得明确诊断，其中遗传性疾病约占2/3。另外值得注意的是长程连续检测是很有必要的，因为部分心脏原发性电疾病和心肌病呈进展性，表型动态变化，不能因为一两次检查阴性就放弃继续重复该检测方法。
  • 摘要：近年来，全皮下植入式心律转复除颤器(S-ICD)开创了心脏性碎死预防的新领域，临床应用正在不断扩大。现对皮下ICD临床应用的安全性和有效性进行综述。
  • 摘要：ICD的事件发作间期图(interval plot)用于查看室性心动过速发作时的时间-频率关系,其横坐标为时间轴,一般以秒(s)为单位,纵坐标为ICD不同通道上感知的信号间期,一般以毫秒(ms)为单位.该散点图连成的曲线能够反映不同心律时心房心室电活动的关系.结合发作间期图和心内电图(IEGM)可以对心律失常事件的诱发、频率改变、持续时间及终止方式等信息进行整合判断.
  • 摘要：埋藏式心脏自动复律除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)在1985年被批准用于预防心脏性猝死,随后的多项临床研究表明,无论是一级预防还是二级预防,ICD均能有效地降低死亡率.近年来,ICD的植入量有了显著的增加,而且植入的人群普遍年龄偏大,超过65岁,这些患者可能同时存在非心脏的疾病,其中部分患者可能需要进行磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查.然而，对ICD和起搏器的植入患者中进行MRI检查可能存在一定的风险。与普通起搏器相比，ICD更为复杂，进行MRI检查时，误感知MRI噪音可能会导致不适当的ATP或电击治疗，引发严重的后果，因此一直将该类患者列为MRI的禁忌证，新型的MRI兼容ICD在MRI检查时更加安全，相信未来MRI兼容的ICD、起搏器将成为主流。普通ICD的患者进行MRI检查需权衡利弊，检查时应做好充分的准备。
  • 摘要：ICD的适当治疗是指ICD对血流动力学不稳定的单形性室性心动过速、多形性室性心动过速及心室颤动的治疗.ICD的不适当治疗主要包括三个层次的内容:①ICD对室上性心动过速的治疗,包括心房颤动、房性心动过速、心房扑动和窦性心动过速等,是引起ICD不适当治疗的常见主要原因;②ICD对噪音信号干扰的治疗,包括外部噪音、电池干扰、导线连接问题、肌电位感知、心房远场感知、T波过感知、电极导线断裂/磨损等;③ICD对血流动力学可耐受的非持续性室性心动过速、经ATP可终止的室性心动过速进行的不必要治疗.CRT-D与ICD患者相比较，可以明显减少不适当ICD的治疗和电击，且CRT-D术后发生心房颤动、房扑、窦性心动过速、室上性心动过速的可能性较ICD术后明显减少，这一结论，对于CRT-D在心力衰竭患者中的广泛应用，提出了更科学的依据。
  • 摘要："器质性室性心动过速"是指在结构性心脏病患者所发生的室性心动过速(简称室速),而"结构性心脏病"的诊断需要通过各种影像学手段和电生理检查证实瘢痕组织的存在.射频导管消融是治疗器质性室速的重要手段之一.近年来,随着对室速发病机制和相关解剖结构认识的不断深入,在进行室速射频消融手术时所关注的解剖位点也跟以往有了很大不同,除传统的左心室和右心室心内膜之外,还有诸如主动脉根部、心脏静脉系统及心外膜组织等都可能与器质性室速的发生相关.由于结构性心脏病患者所诱发出的室速常伴血流动力学障碍，在室速患者接受射频手术之前，认真分析常规12导联心电图有助于判断室速的起源点，对计划手术过程、评估消融成功率、预测相关危险因素等均十分必要，有助于进一步提高手术成功率、缩短手术时间。在电生理标测与心脏影像学检查的帮助下，可进一步了解瘫痕组织的分布范围和大小。因此，标准12导联心电图对于器质性室速患者的诊治至关重要。
  • 摘要：自1958年第一个完全经静脉心内膜永久起搏器植入以来,起搏器已经成为缓慢性心律失常的一线治疗手段.历经半个多世纪的发展与创新,起搏器已经在导线植入技术、电极寿命以及设备编程等方面取得了重大进展.然而,心脏起搏器的基本结构设计一直保持相对不变:一个脉冲发生器连接一个或更多的静脉导线.虽然高度可靠,但是常规心脏起搏器同时存在诸多限制.皮下囊袋感染、导线穿孔与脱位、血栓形成、三尖瓣反流、气胸、上下肢深静脉血栓形成以及中央静脉梗阻等问题临床并不少见.其中导线是起搏系统中最易受损的部件,它们可发生断裂、绝缘缺陷、连接器问题,或感染.无导线起搏器是一种直接把电极整合入脉冲发生器的起搏装置，起搏阴、阳两极位于头尾两端，通过固定装置直接固定于心肌，不需要经静脉植入心内膜导线及外科手术制作囊袋。近年来，无导线心脏起搏技术发展迅速并已经投入临床应用，其包括两类:①右室无导线起搏系统;②左室超声无导线起搏系统。本文主要介绍前者:右室无导线起搏技术。
  • 摘要：1958年,美国工程师厄尔·巴克(Earl Bakke)制造出了第一台体积、重量都较小,可以随身携带的心脏起搏器,让心脏起搏器迅速推广开来.随着电子技术的不断进步,现代起搏器除具有基本的起搏功能外,其远程监测功能亦日趋强大,并在世界各国得到广泛应用.接受起搏器治疗的患者数量逐年递增.目前,全球携带起搏器的患者300余万.中国每年植入起搏器的患者超过5万,且以年10％～15％的速度递增.根据ACC/AHA/HRS起搏治疗指南推荐,起搏器植入后患者应该每3～12个月随访一次.以往,都需面对面获得搏器工作状态的数据,随着患者数量的增加,随访工作负荷日趋加重,随访质量明显下降.随着无线遥测技术的成熟和网络技术的普及应用，远程随访和监测成为新一代器械植入术后患者新的管理模式，正逐步得到推广应用。现行的起搏设备已经可以自动执行监测，如电极阻抗、感知及阑值的测试，还可随时将感知到的心律失常，异常的起搏工作状态，以及经胸阻抗，活动度等有关心力衰竭监测指标的警报数据发送给相关医务人员，实现远程监控。远程随访监控能够给患者提供既安全又高质量的服务，给患者带来更多的临床获益。
  • 摘要：心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的临床应用已逾20年,大大改善了合并心脏不同步的慢性心力衰竭(心衰)患者的临床症状和生活质量,降低心衰住院率和死亡率,是美国、欧洲和中国急慢性心衰指南推荐的治疗手段.但伴随着CRT发生发展的"无反应现象",一直困扰着临床工作者,如何提高CRT疗效是现阶段研究的热点和难点问题.研究表明,影响CRT疗效的因素诸多,难以用单一的因素来评价,但能否实现有效双室起搏是影响疗效的关键因素.有效的双室起搏包括至少大于95％的起搏比例和左室有效夺获两个方面的概念,这在房颤患者中体现得尤为明显.既往对于起搏比例已给予了较多的关注,而有效夺获多仅在体表心电图进行观察,关注度远远不够.左室的有效起搏是保证CRT疗效的前提和基础，虽然各种判定有效夺获的算法不断被开发，但均存在一定局限性，尚不能满足临床的需求，Adaptive CRT的算法可实现动态检测和调整，不但有助于评价左室夺获，还有利于闽值和电池管理，是未来的重要发展方向。相信随着研究的不断深入，左室起搏的自动检测将更为精确，实现个体化和动态化，进一步提高CRT疗效。
  • 摘要：心脏再同步治疗(CRT)是近20多年出现的治疗收缩性心力衰竭最成功的方法之一,它适用于25％～30％的症状性心衰患者.CRT可改善患者生活质量,降低患者住院率及死亡率,逆转心脏重构.但是,有30％的患者对CRT无反应.其主要原因是患者选择不恰当、心脏再同步不充分和左室导线位置不理想.CRT治疗的前提是心电的失同步,通常表现为左束支阻滞(LBBB)、QRS波时限延长.非LBBB形态和窄QRS波的患者CRT反应差.左室单部位起搏是传统方法,夺获阈值高和膈神经刺激影响左室导线的位置.冠状静脉解剖和膈神经的走行使常规的双极导线难以解决这个问题,进而影响常规CRT的反应性.针对CRT无反应患者，左室多位点起搏(multisite pacing,MSP)是可供选择的方法。可使左室同步激动，改善CRT反应性。左室多位点起搏包括左室双导线多位点起搏和左室多极导线多位点起搏两种方式。
  • 摘要：临床上可见突发而不能解释的晕厥患者,而且这些患者的心脏正常且心电图正常,在晕厥发作前没有任何前驱症状.这些特征不同于血管迷走神经性晕厥,其晕厥的临床和生物学特征类似于特发性阵发性房室阻滞的患者.低腺苷晕厥(low adenosine syncope)也称低腺苷综合征,其特征是年龄＞40岁的中年开始发病,突然发作而无前驱症状,而且心脏结构及心电图均正常.这些晕厥患者和特发性阵发性房室阻滞的患者都与腺昔有关，其不同于血管迷走神经性晕厥，特征是血浆低腺苷浓度、A2A腺苷受体低表达、外源性腺苷注射后发生短暂完全性心脏阻滞高诱发率。除此，直立倾斜试验通常为阴性，这不同于血管迷走神经性晕厥。腺苷可能是这种晕厥的发生机制，称为低腺苷综合征。由于血浆低腺苷浓度，所以对外源性腺苷和内源性腺苷均十分敏感。茶碱可以预防低腺苷综合征患者的晕厥复发和心脏停搏事件，可考虑为低腺苷综合征患者的永久起搏治疗的替代疗法。
  • 摘要：心脏再同步治疗(CRT)是一种以双心室起搏为基础的心力衰竭非药物治疗方法.近年来,越来越多的循证医学资料证实CRT已成为治疗心衰的重要方法之一.虽然,大量循证医学证明了CRT在慢性心衰方面的疗效显著,有效率达70％,然而,仍有约30％的患者在接受CRT后疗效欠佳,即CRT无反应者(CRT non-response).因此,术前有效筛选适宜患者,对于最大化发挥CRT疗效具有重要意义.研究发现，目前有多项指标可预测CRT术后反应性，这其中又尤为强调了术前心电图呈左束支阻滞(LBBB)图形的重要性。近期的多项大型临床研究显示，心衰伴LBBB的患者能从CRT中取得更多获益，其疗效显著优于右束支阻滞(RBBB)或非特异性室内传导阻滞(IVCD)的患者。基于上述研究，欧洲、美国及我国的相关指南均相继强调了LBBB形态在CRT选择心衰患者时的优选级别。然而，尽管如此仍有一定数量的LBBB患者无反应。因此，关于LBBB的进一步深入研究引起了部分学者的关注。近期，不同学者分别从心电图形态(电学激动)和超声心动图(机械活动)角度，提出了“真性LBBB”的概念，认为只有“真性LBBB”的患者CRT术后才能取得较好的疗效。
  • 摘要：50％永久起搏器治疗的患者会出现心力衰竭或无症状性左室收缩功能下降.长期的右室(RV)起搏会导致左心室(LV)重塑和功能障碍,这对于植入起搏器前左室射血分数(LVEF)正常的患者也是可能发生的.心脏再同步化治疗(CRT)用于预防右室起搏患者起搏诱导的心肌病已经被广泛研究.右室起搏引起的左室功能不全可以通过将普通起搏升级到双心室(BiV)起搏治疗而得到改善.最近的研究已经表明,即便对于心功能正常或者轻度左心功能不全且需要永久心室起搏治疗的患者来说,双心室起搏仍然可能优于右室起搏.人们开始思考是否所有需要心室起搏的患者都应该考虑CRT而非普通起搏器治疗.本文旨在对右室起搏的病理生理机制及后果、右室起搏患者CRT治疗的相关研究及指南、右室起搏患者的CRT治疗在临床中的应用等方面作一总结.
  • 摘要：心室再同步化(cardiac resynchronization therapy,CRT)治疗心力衰竭经过近20年的临床实践,已经被大量研究证实了其有效性,使无数心衰患者从中获益.基础PR间期延长带来的房室收缩的不同步对心衰患者产生不利影响,其对CRT治疗的预后意义是近年研究的热点,本文就这一方面加以综述.PR间期指心电图中从P波起点到QRs波起点之间的时程，历时0.12-0.20秒，PR间期代表心房开始除极到心室开始除极的时间间期，包括激动在心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统传导时间的总和。心电图报告自动分析各导联平均的PR间期，如果PR间期延长(PR间期>200ms)说明房室传导迟缓，代表心脏传导系统退行性病变的早期阶段，或常预示着心脏存在潜在的结构性病变。
  • 摘要：心脏再同步化治疗(CRT,cardiac resynchronization therapy)降低心力衰竭患者死亡率的作用在目前研究中得到充分肯定,但植入CRT后仍有较高死亡率,且部分患者心功能虽得到改善,却不能避免猝死,研究表明约2/3的患者死于心源性因素,而小部分为非心源性死亡.在心源性死亡中,60％与泵衰竭有关,约25％由心律失常导致.了解CRT术后具体死因和相关影响因素对进一步改善CRT患者生存率有重大意义.笔者对CRT在心源性及非心源性死亡率的危险因素和作用进行了总结.
  • 摘要：CRT无反应是长期以来心衰非药物治疗中关注的焦点.从增加CRT反应性的角度而言,临床中通常采用两种方式,首先是植入人群的确定,即确定CRT反应性较好的人群,包括疾病种类、QRS波群宽度、左束支传导阻滞形态等指标.另一方法即选择最优的左室电极植入部位.2016年Heart Rhythm杂志发表了"术前MRI影像指导CRT左室电极植入"的研究结果,为临床增加CRT反应提供了新的方法.该研究结果为临床电生理医生提供了CRT植入术前选择左室电极植入部位较为简便易行的新方法，同时也为提高CRT反应性即治疗效果进行了有益探索。
  • 摘要：扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以心室扩张和收缩功能障碍为特点,是心肌病中的常见类型,患者3年病死率12％～20％.DCM患者常伴有进行性心力衰竭、心律失常和(或)心脏性猝死,部分患者合并有心室内传导阻滞或束支传导阻滞,体表心电图显示QRS波宽大.心室不同步是心力衰竭的重要原因之一,也是心肌收缩力减低的重要表现,多见于宽QRS波的DCM患者,但也有研究证实QRS间期正常的DCM患者亦可伴左心室壁运动不同步以及收缩功能障碍.心脏再同步化治疗(CRT)可明显改善收缩功能，有效降低病死率。近十年来，已成为并发心力衰竭的DCM患者的重要治疗策略。心电图检查简便易行、普及率高，心电图fQRS波作为新的替代方法，在减轻经济负担的同时有助于提高诊断DCM患者心室不同步的准确性，并通过长期随访确定哪些患者受益于CRT以及预测DCM患者的远期预后。
  • 摘要：局灶性房性心动过速(房速)是房性心律失常的常见类型.希氏束旁房速作为局灶性房速中的一类,其主要特点是解剖位置接近房室结与希氏束.导管消融是根治局灶性房速的最主要方法,但是对于希氏束旁房速来说,存在射频消融成功率低、房室传导阻滞等并发症发生率高的特点.近年来关于希氏束旁房速的机制与导管消融策略的研究取得了较多进展,从而促进了治疗成功率的提高.
  • 摘要：经皮介入或外科开胸治疗心房颤动(房颤)的患者术后易发生房性心动过速(房速).近来研究表明,房颤消融后房速的发生主要与医源性瘢痕形成的低电压缓慢传导区有关.这种房速应用抗心律失常药物治疗和电转复治疗往往效果不佳,因此导管消融治疗常被作为一线治疗策略.随着三维电解剖技术的问世,心腔内电压标测和激动标测已被视为消融局灶性和折返性房速的有效方法,然而无论是激动标测还是电压标测对于以瘢痕为基质的房速标测都存在一定的局限性,例如在做等时激动标测时需要通过设置的兴趣窗(window of interest)精确标志所有标测点局部激动时间,但由于消融后心房内往往存在低电压区和碎裂电位,这可能使无法正确设计兴趣窗和局部激动时间.是将双极电图的所有信息包括电压、波形和时间通过三维技术整合到一起，以动态的柱状图形式垂直显示在心腔表面，通过双极电压识别低电压区的激动和非激动低电压区组织的激动用以帮助心动过速速的诊断和消融。
  • 摘要：传统上认为肺静脉来源的电活动,是房颤最重要的触发因素,肺静脉隔离术作为房颤基础术式的地位已确立多年,然而单纯肺静脉隔离术的远期复发率仍不尽如人意.近年来,在肺静脉隔离术的基础上,是否增加其他术式的讨论非常热烈,寻找肺静脉以外的房颤发生机制成为目前研究的热点.左房术式的改进,无论线性消融、转子消融或高频驱动区域消融等方式,均难以获得稳定可重复的优势经验,这些都再次提醒房颤发生机制的异质性,应当将其视作不同病生理机制的复杂综合征,从而对不同机制类型采用不同的消融策略.尝试用ATP诱发试验将存在右房房颤机制的患者从所有房颤患者中区分出来，并以此实现更加精准且个体化的消融策略，这可能将成为提高房颤消融治疗整体效果的一个途径。
  • 摘要：房颤是最常见的持续性快速性心律失常,其人群发病率为1％～2％.目前经导管肺静脉隔离术(PVI)已经是一种广泛应用于临床的房颤治疗策略.与传统射频导管消融相比,冷冻消融的治疗成功率与其相似、操作相对简单且并发症较少,目前已在国内外广泛应用,欧美国家已开始使用第二代冷冻球囊.有研究显示,采用第二代冷冻球囊行PVI的成功率可达到80％.近年来,关于冷冻球囊用于阵发性房颤消融的临床证据越来越多,用于持续性房颤患者的数量也在不断增长,但其远期成功率还有待观察.
  • 摘要：尽管捷克的Czech Jan Purkinje(1787～1869年)早在1825年就详细描述了浦肯野纤维,但是直到20世纪60年代末至70年代初,心脏的细胞电生理学依然处于萌芽时期.此后学者们根据自己的研究推测浦肯野纤维在室性心律失常的启动和维护中起着关键作用.20世纪60年代浦肯野纤维不同于心肌细胞的组织学和电生理学特征被揭示,随后的研究表明,浦肯野纤维是通过细胞内钙动力学异常、早期后除极(EAD)、延迟后除极(DAD)的形成参与了室性心律失常的启动和维持.B.F.Hoffman认为浦肯野细胞(PCs)的强化除极可能是人类心律失常发生的重要因子,这一想法促使从游离束支分离犬的浦肯野纤维单细胞技术的发展.通过全细胞式膜片钳技术对单个PC进行研究,可以了解浦肯野纤维细胞电活动的离子流状态,但问题是正常心脏的单个PC不会产生自发冲动.因此,本文主要论述有关浦肯野纤维在心律失常发生中的作用.PCs以一种整齐的方式排列成束。这种排列方式可使电活动以快速同步的方式向心室传导，保证了心脏收缩在时空上的精确性。由于浦肯野纤维在分布上比较理特，可以在大部分心室肌激动之前被激动，因此有可能成为心律失常的起源点。
  • 摘要：早在45年前,Moss医生和McDonald医生首次报道了用左侧心脏交感神经切除(LCSD)预防长QT综合征(LQRS)的患者发生心律失常和猝死.在过去的15年中人们对LCSD这项治疗表现出越来越多的关注.其原因是多方面的,首先近年来离子通道病的研究受到更多的重视,而LCSD对此的治疗价值已被大量研究所证实,其次胸腔镜手术的熟练度也在不断提高.CSD可以明显减少心肌病患者VT风暴和难治性VT,短期疗效获益优于药物，在远期随访中疗效仍然存在，并且发现双侧CSD与左侧CSD相比，ICD放电负荷明显减少，无放电的患者比率明显高，患者的无放电时间明显延长。LSCD治疗遗传性心律失常综合征可以减少心脏事件发生率。左侧和双侧CSD已证实可以减少心律失常患者室速风暴和ICD放电负荷。临床研究发现LCSD可以减少心肌梗死后持续或非持续VT患者室性心律失常发生的危险，其效果与p受体阻滞剂相同。

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