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第五届全国肿瘤学术大会

第五届全国肿瘤学术大会

  • 召开年:2000
  • 召开地:福建厦门
  • 出版时间: 2000-04-20

主办单位:中国癌症研究基金会

会议文集:第五届全国肿瘤学术大会

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  • 摘要:99mTc-MDP骨显像已是一个成熟的核素显像项目,对骨的正常和异常放射性集聚影的分析,医界已积累了大量的经验.但对骨影外伴随的各种组织和脏器的放射性集聚影的判断和理解,尚缺乏足够的探讨.本文论述了对本科2000例恶性肿瘤患者99mTc-MDP骨显像结果的骨外放射性集聚影进行分析,探索其产生的可能原因,并判断其为脏器或组织的正常放射性集聚抑或为病理性集聚,以利更好地发掘99mTc-MDP骨显像的潜在价值.
  • 摘要:垂体腺瘤约占颅内肿瘤的10%,随着内分泌诊断学、影像学和显微手术技术的发展,垂体腺瘤的诊治水平有了很大的提高;侵袭性垂体腺瘤具有低治愈率和高复发率(33%~35%)的特性,一直是神经外科治疗的难题之一.目前对其复发的机理尚缺乏了解.Ki-67是与细胞增殖核抗原(PCNA)相结合的单抗,而PCNA的表达调控着细胞的增殖周期,处于增殖过程中的细胞核和染色体可被Ki-67单抗标记,故利用Ki-67单抗标记指数(labelling Index LI)可反映肿瘤增殖的细胞数,从而评估肿瘤术后的复发倾向.本文回顾了国内外相关文献,旨在探讨侵袭性垂体腺瘤及其复发与Ki-67 LI的相关性.
  • 摘要:人类将外科手术用于肺癌治疗已有60多年的历史了.随着人类文明和现代科学技术的发展.肺癌外科治疗理论和技术亦不断发展和更新,尤其是近年将心血管外科理论和技术应用于肺癌外科治疗,获得长足的进步,使一些过去被认为是手术禁忌证,或"不治之症"的晚期肺癌,不但获得了肺癌的根治切除术,而且获得了长期无癌生存和良好的生存质量,其中部分患者重新返回工作岗位.本文论述了肺癌外科治疗理论及其外科治疗技术领域中的进展.
  • 摘要:对正常细胞增殖与肿瘤发生之间的研究几乎贯穿了肿瘤研究的整个历史,但是迄今为止尚未形成一致的看法;虽然很多研究表明细胞增殖的增加会增加肿瘤的发生,但也有不少学者指出细胞增殖的增加并不总与肿瘤的发生相关.本文着重探讨了肿瘤来源组织的细胞增殖与肿瘤发生之间的关系.
  • 摘要:恶性肿瘤、心血管疾病、心脏疾病已成为现代人健康三大"杀手",而肝癌在我国属高发而死亡率最高的恶性肿瘤之一.临床治疗除小肝癌外,疗效较差.而手术治疗后,复发与转移率亦较高.免疫治疗与其他生物治疗刚刚起步.恶性肿瘤本质上是一种细胞异常生长和分化的疾病,癌基因的激活和抑癌基因的失活,导致细胞分化受阻和分裂增殖,最后导致恶性肿瘤.因此基因治疗作为一种新的生物治疗方法,用于肝癌具有重要的现实意义,它将有可能成为其他疗法的重要补充.本文论述了基因导入系统的设计与合成、体外细胞实验、体内动物实验以及实验结果。
  • 摘要:顺铂(DDP)是治疗实体肿瘤最有效和最常用的药物之一,其疗效与用药剂量呈正比,但其剂量的增加却受顺铂肾毒性(发生率28%~36%)的限制.为了更好地发挥顺铂的抗肿瘤作用,对其肾毒性的早期诊断尤为重要.为此,我们对大剂量顺铂(100~120 mg/m2)化疗后多项肾功能指标的动态变化进行观察,筛选出能早期诊断顺铂肾毒性的检测指标.本文详细记录了观察结果。
  • 摘要:动物实验已经证明黄曲霉毒素是强致肝癌化学物质.流行病和分子流行病资料揭示黄曲霉毒素和乙肝病毒具有协同致肝癌作用.因此,黄曲霉毒素的监测是一项重要工作.目前,通过检测人尿液中黄曲霉毒素代谢物和血液黄曲霉毒素白蛋白加成物来估计人体黄曲霉毒素的摄入量和暴露量,这些生物标志物对确立黄曲霉毒素在人体肝癌病因和化学预防的研究中是很有价值的.然而,它们只反映了数日内和短时间内黄曲霉毒素的暴露水平,不是反映黄曲霉毒素暴露的长期标志物,因此用于个体危险评估尚有局限性.HPRT基因突变频率是反映在受化学致癌物、致变物长期暴露后体内DNA损伤情况.体外研究中,人淋巴细胞HPRT基因受黄曲霉毒素功击后外显子3的突变谱已经清楚,突变热点是外显子3上的209碱基所发生的GC→TA替换,发生频率在17%左右.目前,关于人体内致癌物和基因突变频率的关系的研究报道不多.本文主要论述了人体内黄曲霉毒素暴露量和体内HPRT基因突变频率的关系.
  • 摘要:流行病学研究表明,应用阿司匹林可降低胃肠道肿瘤的发病率.动物实验中非甾类抗炎药(NSAIDs)可抑制肿瘤的形成,使其发生数量明显减少,肿瘤体积缩小.NSAIDs抑制肿瘤的机理在于抑制它的靶分子环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COS-2)的活性,有学者提出COX-2与肿瘤的形成有关.这方面研究国内尚无报道.一氧化氮(NO)是新近发现的重要的信使分子,在机体多个系统、多种细胞中具有广泛的生理意义,还参与多种疾病的发生过程.NO在体内由3种一氧化氮同工酶(NOS)催化经L-精氨酸-NO(L-Arg-NO)途径生成,3种NOS包括内皮性NOS(eNOS)、神经性NOS(nNOS)和巨噬细胞性NOS(mNOS).一般认为eNOS和nNOS是原生型,而mNOS是诱生型(iNOS).iNOS在静息状态下不表达,在病理状态下大量产生,继而产生大量NO,NO在慢性感染、炎症及致癌过程中起双重作用,幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染是胃癌发生的危险因素.有学者提出Hp感染与作为宿主部分免疫反应的反应氮类一氧化氮和过亚硝酸盐持续产物形成有关,NO还可通过结合到COX-2的活性位点上激活COX-2,为了探讨COX-2、iNOS与胃癌的关系。本文对COX-1,COX-2,iNOS在浅表性胃炎简称胃炎,胃粘膜不典型增生及胃癌中的表达进行了检测,同时对Hp的感染率进行了检测,并且得出了相关的检测结果。
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