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第一届全国中青年呼吸医师论坛

第一届全国中青年呼吸医师论坛

  • 召开年：2004
  • 召开地：北京
  • 出版时间：

主办单位：中华医学会

会议文集：第一届中青年呼吸医师论坛论文汇编

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  • 摘要：20世纪80年代以前,人们对于嗜酸性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病机制中的作用还知之甚少.由于蠕虫感染时体内EOS增多,而且EOS释放的一些酶(如组胺酶)可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质,所以推测EOS在哮喘发病过程中起到保护作用.随着对EOS研究的进一步深入,人们开始注意到EOS在哮喘发病过程中的负面作用:激活的EOS释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、粘液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张1.现在看来,大有过分强调EOS作用之势,以至涉及哮喘言必EOS.应该注意到,哮喘的发病机制还远远没有阐明,片面否定或过分强调EOS的作用都不可取.总的说来,哮喘的病因和发病机制相当复杂,即使在那些涉及EOS参与的哮喘发病机制中,EOS也必须在其他因素协同作用下才能发挥其应有的效应;否则,即使存在着明确的EOS浸润,哮喘症状也不会出现(如嗜酸性综合征、嗜酸性支气管炎等).因此,在研究EOS的同时亦应该更多地关注诸如中性粒细胞、上皮细胞等其它炎症细胞的作用,为全面地、有效地防治哮喘提供更为详实的理论依据.
  • 摘要：急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALl被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).本文描述了趋化因子的概况、CXC趋化因子在ALI/ARDS中的作用:CXC趋化因子在ALI/ARDS的急性期对于介导中性粒细胞的渗出、细胞介质的释放以及在增生、纤维化期的通过促新生血管生成的作用,在肺泡间质基质的沉积、肺纤维化过程中发挥重要的作用,从而可以通过抑制促新生血管生成的趋化因子的生成/阻断其与相应受体的特异性结合/阻断受配体结合后的活化过程或/和提升抑制促新生血管生成作用的趋化因子/促进其与相应受体的结合/受配体结合后的活化过程,而达到减轻新生血管生成、减轻肺纤维化、改善ALI/ARDS预后的目的,探索ALI/ARDS的临床治疗新方案.
  • 摘要：结节病(sarcoidosis)是一种原因不明的以非干酪性肉芽肿为主要病理表现的疾病,可累及全身多个器官,最常见于肺部和淋巴系统.1877年由Hutchinson首次报道,一个多世纪以来,对本病的免疫机制、部分与疾病有关的基因位点、病理特征、临床表现及诊断方法等已有了较多的认识.但在疾病的病因、如何预测疾病的预后、治疗等方面还存在许多需要深入研究的问题.特别是它的治疗,虽然自20世纪50年代第一次用于结节病的治疗以来,糖皮质激素(简称激素)一直是被作为结节病的主要治疗药物,之后又相继出现了许多其它各类药物,但目前仍然存在很多疑问和争议.糖皮质激素其他药物肺移植移植前需确定药物治疗对该病人确实无效.移植后生存率及闭塞性支气管炎的发生率与其它肺部疾病所致肺移植相比无明显差异.比较特殊的是结节病可能会在移植肺进展,但较少引起症状或肺功能、胸片改变,而且在部分病人可以自行缓解,大多病人加大激素剂量治疗有效44.为终末期的结节病患者提供了一个可能延长生命、改善生活质量的治疗方法.
  • 摘要：小细胞肺癌(SCLC)肿瘤倍增时间短、生长迅速、恶性程度高、转移快,预后极差,但对化疗和放疗最敏感,现在被公认是一种全身性疾病.90﹪以上SCLC在就诊时已有胸内或远处转移,在确诊时11﹪-47﹪有骨髓转移,14﹪-51﹪有脑转移.此外,尚有潜在性血行及淋巴道微转移灶.在确诊后,患者的平均生存时间(MST)只有8到9个月.化学治疗放射治疗手术治疗免疫及基因治疗上海市胸科医院回顾性总结SCLC外科治疗情况14,发现首选手术或放化疗后手术者间生存率无显著差异.因此,手术可作为SCLC的重要治疗手段,并且应和化放疗结合起来.
  • 摘要：胸腔积液的诊断胸液分析胸腔穿刺抽液在原因未明的胸腔积液病人应行诊断性胸腔穿刺,除非胸液量较少或病人有充血性心力衰竭和双侧胸腔积液.超声引导抽液是否能减少穿刺后的气胸发生率还不确定,术者的经验可能更重要.穿刺后不必常规胸片,除非胸穿时抽出气体,病人有咳嗽、胸痛或呼吸困难或胸腔上部充气肺组织的触觉语颤消失.标本应装入无菌瓶和血液培养瓶,根据需要用于分析蛋白、LDH、pH、革兰染色、抗酸染色、细胞学和微生物培养等.肺炎旁积液和脓胸胸腔插管引流其他结核性胸腔积液大部分在2-4月内自行吸收,但如不治疗65﹪病人在5年内发生肺结核或肺外结核.Cohen考察了糖皮质激素激素在结核性胸腔积液中的作用,在正规抗结核治疗的同时,激素组给予强的松0.75mg·kg-1·d-1,结果发现激素组胸液平均吸收天数55天,安慰组123天,但在残留胸膜增厚方面无显著意义.因此不推荐激素常规应用,仅用于有急性症状如发热、胸痛、或呼吸困难的病人.Glazer在16例难治性非恶性胸腔积液中,应用滑石粉进行胸膜硬化治疗.结果显示完全成功12例(75﹪),部分成功3例(19﹪),无效者仅1例(6﹪).没有显著的并发症.
  • 摘要：肺癌的发病率在世界范围内呈上升趋势,目前,在大多数国家它已经成为癌症死因的首位.近年来,多学科综合治疗的概念的提出及实施,及放疗、化疗、外科手术等治疗方法的改进使得肺癌的预后有了一定的改善.但总体来看,肺癌仍是目前预后最差的恶性肿瘤之一,非小细胞肺癌的五年生存率仅为20﹪左右.因此,进一步寻找有效的治疗方法,改善肺癌的预后仍是目前急待解决的问题之一.表皮生长因子受体(EGFR)的靶向治疗EGFR为靶点药物的初步临床结果以肺癌血管生成为靶点的肺癌靶向治疗肿瘤的基因靶向治疗基因靶向治疗存在的问题和发展方向基因靶向治疗经过多年的发展,有可能继外科手术,化疗和放疗之后成为一种肿瘤治疗的常规手段,但还有许多理论和技术问题需要解决:主要的问题包括目的基因转移的靶向性,目的基因表达的靶向性,高效率载体系统的研制,寻找新的目的基因,基因治疗的伦理问题,基因治疗与其他治疗的有机结合等.这些问题一旦获得解决,将为肿瘤的治疗开辟一片新天地.
  • 摘要：抗生素广泛应用的今天,肺炎仍是人类最主要的感染性死因.WHO统计1998年全球死亡人口,感染性疾病占1/4,急性呼吸道感染(主要为肺炎)高居首位.在美国社区获得性肺炎年发病人数达560万,在需住院的110万例CAP中病死率6﹪-24﹪,重症肺炎则高达22﹪-57﹪.肺炎病原不明,未能及时针对性地使用有效的抗感染药物,特别是常规抗生素不能覆盖的病原体引起感染,是导致肺炎预后不佳的重要原因.荟萃分析显示,轻症和中重症CAP中分别有39.0﹪-58.6﹪、25.7﹪-52.0﹪未能检测出感染的病原体.部分原因不明肺炎经创伤性检查如经皮肺穿刺吸引、开胸活检采集微生物或病理标本,结合更广泛的病原学检测方法,使肺炎的病原体得以明确.然而,受科技发展水平、检测手段和对病原体认识等方面的限制,临床上仍有不少肺炎原因不明,经验性治疗常常招致失败.军团菌样阿米巴致病菌副衣原体人偏肺病毒对大环内酯类和四环素敏感,青霉素及其他β内酰胺类抗生素耐药,对杆菌肽耐药,但对D-环丝氨酸敏感,试验证实S.negevensis具有与青霉素结合蛋白同源的DNA,但该基因是否转录或青霉素结合位点的缺如仍在研究中.
  • 摘要：近年来,随着广谱抗生素、免疫抑制剂、糖皮质激素和抗癌药物等的广泛使用,肺隐球菌病的发病率有上升趋势,其治疗手段主要包括手术切除和抗真菌药物的应用.本院收治2例肺隐球菌病患者,确诊后在全身应用抗真菌药物的同时,辅以经纤维支气管镜气管内置管局部注射抗真菌药物治疗,均痊愈.临床资料例1男性,55岁.因咳嗽、咳痰一月余入院.1月前出现咳嗽、咳痰,当地县医院胸片及胸部CT检查提示右上肺、右下肺及左下肺均可见一边缘欠清的斑片状阴影,左下肺斑片状阴影内可见一大小约5.5cm×5cm厚壁空间,考虑为肺脓肿.我们认为,对于肺隐球菌病的治疗,在全身应用抗真菌药物的同时,辅以经纤维支气管镜气管内置管局部注射抗真菌药物治疗,具有缩短疗程、防止隐球菌性脑膜炎发生、无明显毒副作用等优点,值得借鉴.
  • 摘要：非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)占原发性肺癌的75﹪-80﹪.70﹪-80﹪的患者就诊时已属中、晚期,失去手术机会,这部分患者总的5年生存率低于5﹪.本文就新进展进行简要综述.早期可切除NSCLC的术后辅助化疗晚期NSCLC的化疗晚期NSCLC患者最佳化疗周期和维持治疗期晚期NSCLC的二线治疗有研究报道泰索蒂每周给药(25mg/m2)可使3-4度的中性粒细胞减少的发生率明显减少,且生存期明显延长.Pemetrexed组显著优于泰索帝组.此外,Carlos医生报告了泰索帝三周方案和每周方案二线治疗NSCLC的随机对比研究结果.共入组246例病人,结果发现总生存率存在差别,分别为7.1和5.4个月,3周方案优于每周方案.但每周方案白细胞减少的发生率较低,故对无法耐受白细胞减少的患者应选用泰索帝每周方案或Pemetrexed治疗.
  • 摘要：感染与COPD的关系数十年来争论不已.五六十年代提出Britishhypothesis,认为细菌感染在COPD发病机制中占主要地位.七八十年代大部分学者认为细菌感染在COPD发病机制中占次要地位.近年来有关感染在COPD发病中的作用存在争议,但感染学说仍占有一定地位.感染与COPD的发生感染与AECOPD抗感染治疗当患者呼吸困难加重,咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素.由于多数COPD急性加重由细菌感染诱发,故抗感染治疗在COPD加重治疗中具有重要地位.COPD患者多有支气管-肺部感染反复发作及反复应用抗生素的病史,且部分患者合并有支气管扩张,因此这些患者感染的细菌耐药情况较一般肺部感染患者更为严重.长期应用广谱抗生素和激素者易继发霉菌感染,宜采取预防和抗霉菌措施.
  • 摘要：皮肌炎(dermatomyositis,DM)是一种全身性自身免疫性疾病,可累及肺脏、心脏及胃肠道等,具有皮肤和肌肉同时受累者称皮肌炎(DM),仅有肌肉受累者称为多发性肌炎(PM).临床上鲜见仅有皮肤受累者.1991年Euwer等1首先报道了6例无肌病的皮肌炎(amyopathicdermatomyositis,ADM).间质性肺炎是DM或PM患者最常见和最严重的肺部病变,ADM合并急进型间质性肺病变(rapidprogressiveILD,RP-ILD),国外报道较多,国内罕见,本文将遇到的1例予以报道.提示病人肺部症状主要是肺间质纤维化导致肺通气和换气功能障碍,而非感染引起.虽经大量糖皮质激素治疗,气管插管,机械通气辅助呼吸,辅以高流量吸氧,但呼吸困难,低氧血症仍不能改善.从发病到死亡仅4个月,病变进展迅速,临床上较为罕见.提示对临床上仅有发热、皮损、关节肿痛而无肌肉症状的ADM患者,亦要警惕RP-ILD.
  • 摘要：血管炎是病理诊断名词,系指以血管壁的炎症和坏死为特征的一组异质性疾病,可以累及动脉、静脉和毛细血管.根据血管炎的病因可将其分为原发性血管炎和继发性血管炎.继发性血管炎的病因包括感染、药物、恶性肿瘤、结缔组织病等,病因不明的血管炎称为原发性血管炎.WGMPACSSANCA孤立性免疫阴性肺毛细血管炎弥漫性肺泡出血治疗主要是基础病的治疗.原发性小血管炎、结缔组织病:激素+免疫抑制剂,大咯血或Ⅰ型呼吸衰竭往往需要冲击治疗和/或血浆置换.
  • 摘要：了解急性肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)的病理生理过程,有助于我们掌握肺血栓栓塞症的临床表现和选用合理的治疗方法.绝大数急性PTE的发病大致为下列连续的病理生理过程,即静脉血栓形成、静脉血栓栓子脱落栓塞肺动脉和栓塞后期三个病理生理阶段.所谓"栓塞后期"是指已栓塞于肺动脉的栓子溶解、机化、继发新鲜血栓形成阶段.急性肺血栓栓塞症的治疗中,外源性溶栓治疗方法的应用,挽救了大批"大面积肺栓塞"患者的生命.但是研究结果表明,单独的抗凝治疗与溶栓合用抗凝治疗的"远期"效果是一致的.因此,溶栓疗法适应于有血流动力学改变的急性大面积PTE的抢救,可以称之为急性PTE的"重要治疗方法".而抗凝治疗无论对急性或是慢性PTE都是不可缺少的基础治疗或"基本治疗方法".
  • 摘要：众所周知,吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)最重要的发病因素,流行病学调查资料表明,71.6﹪的COPD发病与吸烟有关.然而,不是所有长期吸烟者最终都会罹患COPD,国外文献报道,吸烟者中大约10﹪-20﹪的人可发展成COPD3,而我国部分地区资料为24﹪2.因此,在吸烟与COPD发病的关系中,存在吸烟者COPD的易患因素.对这一课题的研究至少具有两方面的重要意义:(1)有助于阐明COPD的发病机制;(2)有助于提高COPD防治工作的效率.如果能够通过研究,找到在临床和流行病学工作中实用的COPD易患者标识物,从而可以前瞻性地、比较准确地发现吸烟人群中的COPD易患者,针对性地开展干预工作,则可以取得显著的结果.研究提示,NE/α1-AT对于检出吸烟人群中的COPD易患者可能具有一定意义,但尚待组外病例验证.其他多个指标与COPD易患性有一定关系,但相关关系都不很密切.该结果提示与COPD发病有关的遗传因素涉及多个基因,它们之间可能还有复杂的相互作用;依据任何一个单一基因的变化来解释COPD的发病机制或识别吸烟人群中的COPD易患者可能都是不科学的和不现实的.
  • 摘要：急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是多种原因(包括SARS)诱发的发病率和病死率极高的急性肺损伤综合征.经过多年的基础和临床研究,其诊断和治疗日臻完善,在指导临床诊治中发挥越来越大的作用.然而,从临床角度看依然存在一些问题,如肺炎和ARDS的鉴别,ARDS与左心衰竭,以及保护性机械通气策略,糖皮质激素和其他抗炎药,血液净化和膜氧合,糖皮质激素和其他抗炎药以及血管扩张剂等也有很多值得探讨之处.为此,有必要提出并探讨这些问题,为进一步提高ARDS的诊治水平提供参考意见.诊断和鉴别诊断中存在的问题小潮气量机械通气还是保护性机械通气血液净化和膜氧合加速肺泡液体吸收和肺损伤修复血管扩张剂糖皮质激素和其他抗炎药ALI和ARDS肺损伤的本质是炎症的认识引起了抗炎治疗的兴趣,特别是糖皮质激素.然而在发病前或早期使用糖皮质激素,并没有表现出明显效果.最近糖皮质激素被试用于治疗这一疾患后期的纤维化性肺泡炎.
  • 摘要：岁月如梭,光阴似箭,转瞬间已从医30余年.30余年来既有为患者解除疾苦后的欣慰与兴奋,也有无能为力与遗憾带来的苦恼,借此机会与年轻同道"分享".认认真真地行医、堂堂正正地作人要想作一名好医生,必须先学会作人.医生是一种特殊的职业,作医生的人比从事其他职业要求更高的道德标准,因为患者会把自己的健康甚至生命托付给你.当前社会上日趋严重的浮躁之风,必然要刮到科学与医务界来,我们应自觉地抑制各种诱惑,在心灵深处打上"切忌浮躁、恪守道德"的烙印.先作好内科医生、才能成为优秀的呼吸科医生注意养成科学的逻辑方法医生诊病与侦探破案有许多相似之处.一个思维方法不正确的侦探,往往抓不住重要线索与案情的关键所在,而被次要线索或疑犯的伪装所迷惑,从而得出错误的结论,贻误时机.在作者30余年的临床生涯中,既有经验,也有教训,滋举例说明.
  • 摘要：临床研究论文的结果通常用数字+统计检验+文字描述的方式展示,其中数字和统计检验是展示研究结果,传递科研信息的重要方式.本文就临床研究中常用的评价指标做一简要的介绍和评价.病例数率和比死亡率与病死率发病率与患病率RR与ORRR与OR的评价95﹪可信区间多因素分析中连续变量OR的评价均数、标准差与数据分布如何看待和使用P值用P值进行评价最关键的范围是在0.05附近,此时采用不同的统计检验模型有可能得出大于或小于0.05的结果,应注意正确选择合适的统计检验模型.有些作者将P＜0.001、P＜0.0001等写在论文中,希望证明经统计检验差别非常显著,但这样的做法并无实质性的贡献,P＜0.01和P＜0.0001在评价研究结果时得到完全相同的结论,而过多的"0"只是占用了论文的版面,没有必要.
  • 摘要：医学论文是交流和传播医学信息的重要载体.医学论文的写作与发表,是医学科研工作的继续,也是医学科研工作的一个重要组成部分.一篇好的医学论文,需有创新性、科学性、实用性和可读性.本文谨就撰写医学论文的前期准备、医学论文各个部分的写作方法及注意事项谈谈个人的看法.前期准备医学论文的写作方法不要盲目崇洋由于历史原因,我国的科技水平长时间落后于发达国家,使一些国人的自信心受到一定影响,存在盲目崇洋心理.具体表现在对国外的研究过于依赖,不敢下自己的结论.在一些人看来,只有自己的研究结果与国外的一致心里才塌实.一旦与国外的不一致,要么不敢发表,要么须经过"润色"后再发表.即便是少数人,这种在科研思路上对国外的过分依赖和盲从,对我国医药科技水平的提高是极为不利的,当尽早弃之.人家好的东西,我们当然需要学习.但学习的目的是为己所用,而不是束缚自己.其实国外的月亮和国内的一样圆,只要您观赏时带着一个平和的心态,找到一个合适的视角.
  • 摘要：咳嗽及其病因咳嗽是机体的一种重要的防御机制,协助机体排出过多的分泌物及吸入的异物;预防感染扩散的重要因素;保持患者在致死性心律失常发作中意识清醒;或将心律失常转复为正常心律;也是患者寻医问药的最常见症状之一.患者就医的最常见主诉.咳嗽是影响健康和医疗花费有着重要因素.咳嗽分类咳嗽的诊断与鉴别诊断咳嗽的治疗咳嗽的治疗包括两类:镇咳疗法:旨在防治,控制和消除咳嗽;促咳疗法:旨在增加咳嗽有效性.止咳也分为:特异性止咳:依据病因采取的止咳措施.非特异性止咳:改变粘液纤毛清除功能,增高传入冲动的阈值;提高咳嗽中枢的阈值;提高传出冲动的阈值;降低呼吸肌收缩强度.总之,强调病因治疗.
  • 摘要：2002年世界卫生组织(WHO)、美国国立卫生研究院(NIH)、美国心肺和血液研究所(NHLBI)召集有关专家重新修订了<全球哮喘防治创议>(GINA),提出了全球哮喘防治领域的最新指导意见.中华医学会呼吸病学分会哮喘学组参照GINA文件重新修订了我国的<支气管哮喘防治指南>(以下简称指南),并于2002年11月在北京举行的全国第四届哮喘学术会议上讨论通过,发表于<中华结核和呼吸杂志>2003年第3期.总之,理解和掌握好哮喘病情严重程度分级,对指导哮喘治疗和开展临床研究有重要价值,我们应积极推广这一新的分级方法.
  • 摘要：建立实验动物模型的目的是更好地解释人类疾病发病过程.通过动物模型,我们可以探讨许多难以直接从临床得到的疾病发病机制.尽管各种动物模型在体现人类疾病上还存在一定的缺陷,但不可否认的是通过动物模型所得到的信息,使得我们对人类疾病过程有了更透彻清晰的认识.本文对哮喘实验动物研究现状作一介绍.人类哮喘的特征:简单回顾临床研究哮喘受限制临床上常用哮喘动物模型哮喘动物模型的局限性哮喘实验动物模型研究的应用为更好地研究哮喘的免疫病理,一系列的动物模型已被采用.自然发生的间歇性的气道阻塞在猫和马模型中可见.激发前的气道高反应性在实验犬和某些特殊品系的大鼠及小鼠中可见.此外,还有其他许多动物(如:家兔、绵羊、豚鼠、大鼠、猴子、狗、小鼠等)被某一抗原致敏激发后出现肺功能改变(IARs、LARs、气道反应性增加).虽然这些模型模仿了人类哮喘的很多特点,但没有一个模型能完全具有人类哮喘的特征.尽管有一定局限,在很多方面还是可用动物模型进行研究,包括抗原暴露后的病理变化,各种免疫球蛋白、炎性细胞及介质对气道功能的影响.今后将开展包括AHR的遗传学研究、正常或异常气道功能发生过程等在内的诸多方面的研究.
  • 摘要：众所周知,耐多药肺结核(MDR-PTB)是全世界结核病再度流行的三大要素之一,给社会带来了不可估量的负面影响,它的高费用、高死亡和低治愈,更是对患者及其家庭造成了极大的身心伤害.为了使有限的资源发挥极至,今借"论坛"良机,就MDR-PTB化疗前评估发表一点个人浅识.DOTS-phus的可操作性DOTS策略在全世界推广以来,取得了可喜的成果.但是,DOTS策略能否进一步深入展开,并将困扰结核界的难题--MDR-PTB的治疗管理也纳入其中,已引起了同行们的广泛关注.在WHO的倡导下,DOTS-plus策略被推上前台.作者认为,DOTS-plus策略用于MDR-PTB的治疗管理尚处于摸索阶段,实施成功与否,涉及若干已知影响因素以及未知成分.因此,我们应该认真收集诸如监督服药员素质及其与患者的关系、患者自身的受教育程度以及患者所处环境的背景资料等,并加以整理与分析,确保MDR-PTB的治疗管理有序而有效地进行.
  • 摘要：睡眠呼吸障碍患者的呼吸中枢调节功能睡眠呼吸障碍患者呼吸中枢反应性降低的原因认识阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者呼吸控制功能异常的意义吸入高二氧化碳气体,口服烟碱、乙酰唑胺、孕激素等具有呼吸兴奋作用的药物都有改善睡眠呼吸暂停的作用.找疗效更好、副作用小、不干扰睡眠的呼吸中枢兴奋性药物是OSA的治疗中较有希望的发展方向之一.通过电刺激模拟呼吸驱动以增强上气道扩张肌的活动来治疗睡眠呼吸暂停从原理上讲是行得通的,已有研究发现下颌下电刺激可以在呼吸暂停发生时增强上气道肌肉的张力,缩短呼吸暂停的时间,但易引起觉醒、干扰睡眠,主要问题是应如何避免这些不利影响.为防止低呼吸驱动对OSA的不利影响,应避免饮酒、少用有呼吸抑制作用的药物;全身麻醉手术时要加强呼吸道的护理,以免发生窒息;上气道粘膜的局部麻醉可以消除一些上气道保护性反射的传入冲动而加重或诱发睡眠呼吸暂停,应予以注意.吸氧虽可在一定程度上改善OSA患者的睡眠缺氧,但可进一步抑制呼吸中枢驱动而加重睡眠呼吸暂停,如有必要,应在气道正压通气的同时进行.
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)病因众多,发病机理复杂,需要多种解决方案才能实现针对性的治疗.治疗策略上既要考虑到局部解剖因素在OSAHS的发病所起到的重要作用,又要考虑呼吸调节障碍对上气道塌陷的影响.治疗前应该对患者进行充分的检查和评估,根据不同病因、病情和类型制定不同的治疗方案.治疗应该是以个性化思考,祛除病因,降低上气道阻力,减少损伤,保护功能,降低费用,安全便捷为原则.OSAHS治疗前的临床评价OSAHS治疗原则和策略关于OSAHS治疗认识的讨论与思考OSAHS涉及跨学科、多领域,不同学科都有不同角度的认识和观点.在治疗上更富有争议和挑战.在此,我提出几个热点问题供大家思考.
  • 摘要：Toll样受体(toll-likereceptors,TLR)是一个新发现的序列高度保守而古老的天然免疫受体家族,广泛存在于植物、昆虫、哺乳动物和人类.在研究果蝇胚胎背腹侧极化的发育过程中,首次发现了果蝇蛋白Toll(dToll).继Medzhitov于1997年成功报道第一个与dToll同源的人类Toll即TLR4以来,迄今在人类已至少克隆10种TLR,命名为TLR1-10,其中对TLR2和TLR4研究最为深入.1.由于TLR与白介素1受体(IL-1R)在结构和功能上颇为相似,故统称为Toll/IL-1R(TIR)超家族,现已有30多个成员.2.业已证实,支气管哮喘(哮喘)是一种多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病.3.TLR不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫,而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受,与哮喘密切相关.4.本文将对近年来TIR超家族、TLR信号转导通路及其在哮喘中作用的研究进展作一综述.
  • 摘要：原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)是一种少见病,在西方人中的发病率为1-2例/百万.本病呈进行性发展,若未经治疗,迅速发生严重肺动脉高压,终致右心衰.由于起病隐匿,临床表现不典型,一般诊断需18个月.诊断后中位生存期不到2年.女性发病率较高(1.7:1).由于较先进的诊断技术及新的治疗方法的应用,使预后有所改善.病因及发病机制分类PPH的筛选筛选对象如何筛选PPH的病理学改变严重肺动脉高压的病理生物学肺动脉高压的评估诊断肺动脉高压的治疗要点重度肺动脉高压的治疗结缔组织疾病,尤其是CREST型系统性硬化病及其他疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮患者易患肺动脉高压,高达40﹪的CREST型系统性硬化病患者易患肺动脉高压,故建议对有上述疾病的患者每年行经胸超声检查.
  • 摘要：急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是由多种病因引起的临床危重症,以急性、进行性呼吸困难,顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征,病理基础为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主.由于发病机制尚未完全阐明,缺乏有效的药物治疗,ARDS的病死率高达40﹪至60﹪.肺表面活性物质(PS)的应用血管扩张剂的应用抗炎治疗其他细胞生长因子肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)是一种多功能细胞,对维持肺泡结构和功能有重要意义.研究提示ARDS的通透性肺水肿形成涉及到ATⅡ数量的减少及肺水转运功能不足,而ATⅡ的增殖与肺损伤的修复有关.有鉴于此,人们期望利用促进ATⅡ增生的药物(如角化细胞生长因子、表皮细胞生长因子等)治疗ARDS.目前仍处于动物实验阶段.
  • 摘要：呼吸治疗源于北美,它是一项有组织、技术性强的医学专业,是在医生的指导下,由呼吸治疗师对心肺功能不全或异常者给予诊断、治疗和护理.除北美外,目前许多国家或地区亦开办了呼吸治疗专业,如中东地区和拉美等国.在我国台湾省,自1973年开始逐渐在各大医院建立呼吸治疗科,1990年正式成立呼吸治疗学会.1998年在长庚大学正式开办呼吸治疗专业.而在我国大陆仅有少数几家医院成立了呼吸治疗科,高等呼吸治疗教育项目基本是一片空白.但是,目前在办学过程中存在以下一些问题,比如人事制度方面没有呼吸治疗师的职称系列.该问题不解决,该专业学生毕业后将不能确定其职业角色,这将严重阻碍呼吸治疗学科发展.建议根据我国国情,在医疗卫生职称系列中增设治疗师系列,可参照护理系列,分别称作治疗士、治疗师、主管治疗师、副主任治疗师、主任治疗师.或简单称作治疗士或治疗师.此外,医院内没有呼吸治疗科,学生毕业后在医院内不能确定其工作位置,因此建议在我校各附属医院建立呼吸治疗科,逐渐向全国逐渐推广.
  • 摘要：在我国内地尚无专科医师培训及认证制度,导致目前我国专科医师队伍水平高低不齐,严重影响与国际接轨与交流,本文简单介绍香港的呼吸专科医师培训过程,以期对国内的呼吸专科医师培养提供帮助.呼吸专科医师培训过程、呼吸专科医师培训内容及充足的教育设施,包括:(1)便利的医学图书馆及计算机化的文献检索系统.(2)足够的空间及教育设备,包括视听设备、临床演示用的幻灯机.
  • 摘要：本文介绍了香港重症监护专科医师的培训.1.提供使受训者达到重症监护医学专家能力的全面培训和获得深入的实践机会,并能熟练管理重症监护室.2.提高与重症监护相关内科各专业的科学知识、临床技能及处理问题能力,教授处理急性危及生命状态及多器官衰竭的多学科知识.培训时间及地点安排培训内容8.充足的教育设施,包括:(1)便利的医学图书馆及计算机化的文献检索系统.(2)足够的空间及教育设备.
  • 摘要：肺血栓栓塞症往往与多种疾病并发或伴发,为更多地了解其临床现象,使其病死率和误诊率、漏诊率降低,本文予以报道并讨论。三例肺血栓栓塞症均在多种疾病状态下出现，临床表现多种多样，缺乏特异性，易误诊和漏诊。国外尸检资料显示，PET的临床漏诊误诊率高达67﹪，假阳性率为63﹪，诊断正确率仅为9﹪。国内目前缺乏详细的统汁资料。在多种疾病状态下对PTE准确的进行诊断，需综合性的判断，确诊有赖于客观检查。
  • 摘要：本文就特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonias,ⅡPs)的两个临床问题谈谈自己的看法.诊断非特异性间质性肺炎永远靠外科性肺活检吗?如何评价药物治疗IPF的疗效?过去的研究多期望药物能够阻止或逆转肺纤维化或肺功能恶化的进程.以这种标准作为有无疗效的判定,也许期望值过高.Mapel等人在1996年发表的关于糖皮质激素治疗IPF的文章中指出,以存活率作为评价标准无疑是最科学和令人信服的,假定IPF患者的5年生存率为50﹪,糖皮质激素治疗能改善20﹪,要证实这一结论需要712例病人参与临床观察,安慰剂对照观察还存在着伦理问题,因此,完成这一试验难度是很大的.那么,我们是否应该认为:经过严格的随机双盲、安慰剂对照的临床研究证实某种治疗药物只要能够在某一方面延缓病人的恶化,或提高其生存期的生活质量,就应视为治疗有效呢?
  • 摘要：1880年,Pasteur从肺炎患者体内分离出一种微生物,至1884年由Frankel命名为"肺炎双球菌".自此以后,肺炎也就被认为是由肺炎双球菌引起的,并具有"典型"的临床和影像学特点,包括起病急,突然发热、寒战,胸膜炎性胸痛和铁锈色痰;痰液检查显示链状的革兰阳性球菌;X线胸片检查为肺叶或肺段的实变.据此,如果发生肺炎时没有寒战和迅速的发热,痰液中也找不到革兰阳性双球菌,就认为是"非典型"的改变.流行病学一般特征临床表现诊断治疗军团菌肺炎的治疗国内仍然以红霉素为首选.因其副作用较大,国外已不作为首选,如果需要应用,应联合利福平治疗.其它可供替换的药物有四环素、米诺环素或多西环素.新型大环内酯类抗生素目前已经开始替代红霉素,用法为克拉霉素500mg,1次/12h;阿奇霉素500mg,1次/24h;罗红霉素300mg,1次/12h.近年来证实,与大环内酯类抗生素相比,新型氟喹诺酮类抗菌药物有相似或更强的抗菌作用,而且有明显的抗生素后效应.文献报道,两株对大环内酯类耐药的肺炎支原体对左氧沙星仍然是敏感的.应注意四环素和喹诺酮类药物不能用于孕妇和儿童.
  • 摘要：胸部影像学检查是诊断特发性间质性肺炎(ⅡP)必不可少的检查方法之一.由于高分辨CT(HRCT)在显示肺弥漫性间质性肺病方面具有特别的优越性,尤其在显示间质性病变的分布、类型和程度上与大体病理所见一致,使临床诊断ⅡP,尤其是IPF的符合率有了明显提高.特发性肺间质纤维化(IPF)非特异性间质性肺炎(NSIP)淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)急性间质性肺炎(AIP)呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RB-ILD)隐原性机化性肺炎(COP)脱屑型间质性肺炎(DIP)CT的特点所有DIP的病例均表现为磨玻璃影.大多数病例(73﹪)呈下肺野分布,59﹪的患者呈外周分布,23﹪呈斑片状分布.18﹪的病例病变分布是弥漫和均一的.虽然不规则的线状模糊影和网状阴影常见(59﹪),但程度不著,通常只限于肺脏基底部.不足1/3的病例常常可见轻度蜂窝肺改变,通常位于肺外周.
  • 摘要：概述间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病.其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭.自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因,不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等.间质性肺病的临床病理类型弥漫性间质性肺病治疗的现状外科治疗肺移植为新近选择的一种外科干预性治疗措施,可以作为多种难治性肺部疾病的选择性治疗措施,如IPF、肺淋巴管平滑肌瘤病,等等.如就IPF来说,对年龄较轻、病情进展快、内科治疗反应差、TLC＜预计60﹪、静息A-aPO2＞30mmHg及预期生存期＜18个月的患者,可考虑行单肺或双肺移植.
  • 摘要：原发性自发性气胸的病理生理学以往认为SSP是胸膜下肺大疱(bleb)或肺大疱(bullae)破裂引起气胸,但由于胸腔镜下或剖胸术仅有3.6﹪、25﹪、73﹪有肺气肿样改变(ELCs)的破裂,因此,肺漏气可能在ELCs外的区域,有胸膜多孔(pleuralporosity)改变.故肺大疱或胸膜下肺大疱切除对每位气胸患者并不都是适合的,或是根治性的,可解释部分手术患者术后复发的原因.气胸容量(pneumothoraxvolume)的测定临床病情的判断气胸处理上的分歧支气管内定位及阻塞国内有报道经纤维支气管镜气囊阻塞支气管对破裂口定位,如水封瓶气泡消失或减少可认为破裂口在该肺段,在其远端注入药物使该肺段阻塞,从而治疗气胸.但其适应证、安全性以及疗效等需进一步探讨和扩大病例观察.
  • 摘要：多年来虽然对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制及防治进行了大量的研究,但其病死率仍未明显下降.其主要原因与致病因素、炎症因子和介质以及机体的免疫状态等有关.虽然ARDS的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的一部分.因此,针对ARDS炎症发病机制的抗炎治疗受到普遍的关注.对ARDS炎症机制的认识抗炎治疗研究现状未来方向由于ARDS的抗炎治疗目前仍未取得突破性的进展,相当一部分临床试验并未取得令人满意的结果,因此除了继续对现有疗法和药物进行筛选和研究外,更重要的是修正治疗思路不断探索新的方法和药物,以提高ARDS的治愈率.(1)从信号通路角度探索新的治疗靶点,现已发现,尽管炎症因子数量众多,但进入细胞内的信号传递通道却为数很少,已经有一些信号通路和信号分子受到关注和研究;(2)采用功能基因组和蛋白质学组等新技术,深入探讨ARDS及全身炎症反应的机制,明确ARDS的易感性的机理,以期发现和探索ARDS早期(或即早期)的预测指标和治疗方法.

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