摘要：目的:探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用,从而阐明其防治COPD的作用机理,为临床应用提供实验依据.rn 方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组.以熏烟加气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,应用透射电镜对各组肺组织超微结构的变化进行观察,采用分光光度测定法测量各组动物肺组织匀浆液中SOD活性、MDA、GSH、GSH-PX含量的变化.rn 结果:1.模型组大鼠体质量增长较慢,比正常对照组显著降低(P＜0.01),而强的松组和健脾益肺Ⅱ号高剂量组、低剂量组大鼠体质量增长较快,比模型组升高(P＜0.01);2.模型组肺泡细胞外缘不完整,微绒毛稀疏,肺泡间隔结缔组织层增厚,毛细血管外缘不完整,管壁呈分离状.与模型组相比,用药组肺泡细胞外缘较完整,微绒毛稍多,肺泡间隔结缔组织层稍薄,毛细血管外缘较完整.3.模型组大鼠肺组织匀浆液中的SOD活性、GSH、GSH-PX含量均比正常对照组显著降低(P＜0.01),而MDA含量则比正常对照组显著升高(P＜0.01).各给药组经过药物的干预后,均能使肺组织中的SOD活性、GSH含量升高,而使MDA含量下降,但健脾益肺Ⅱ号未能改变GSH-PX含量的变化(P＞0.05).rn 结论:健脾益肺Ⅱ号方能纠正氧化/抗氧化失衡,增强抗氧化能力,保护肺组织免于氧化损伤,这可能是健脾益肺Ⅱ号方治疗COPD的作用机理之一.
