摘要:目的 探讨P38MAPK信号传导通路关键靶点基因及TNF-a在鼻息肉发病机制中的介导与调控作用。方法 35 例鼻息肉标本及15例下鼻甲组织标本,常规HE染色鉴别嗜酸性粒细胞浸润情况,免疫组织化学S-P法检测P38MAPK、P-P38 MAPK、TNF-a的活性表达程度,并进行图像分析.结果 鼻息肉组中P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-a的表达活住均明显高 于下鼻甲组(P<0.05),而且P38MAPD及TNF-a表达于胞浆中,P-P38MApK主要表达于胞核;P38MAPK、P-P38MAPK及 P38MAPK和TNF-a蛋白的表达具有相关性。在对照标本,没有或仅少量表达P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-a。结论 在 鼻息肉的发病机制中,P38MAPK信号传导通路处于激活状态,并且可能通过TNF-a蛋白表达活性的增强而加剧黏膜炎症反 应,促进鼻息肉的发生与发展。