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中华医学会血液学分会第十一届全国白血病淋巴瘤会议

中华医学会血液学分会第十一届全国白血病淋巴瘤会议

  • 召开年：2011
  • 召开地：天津
  • 出版时间： 2011-09

主办单位：中华医学会

会议文集：中华医学会血液学分会第十一届全国白血病淋巴瘤会议论文集

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  • 摘要：目的：采用氟达拉滨活性物质(F-ara-A)体外刺激慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞，探索Puma, Noxa和Bim在p53依赖的凋亡途径中的作用及地位。方法：无菌分离15例CLL患者外周血中的CLL细胞进行体外培养，设立含有3.5μmol/L氟达拉滨的实验组及不含氟达拉滨的对照组，经过48h的培养后收集细胞。应用流式细胞术、SYBR荧光染料法等方法检测凋亡程度、Puma、Noxa, Bim和Bcl-2表达水平等指标。结果:①CLL细胞被分离时凋亡率为7.41% (4.11%-10.71%)，单纯使用培养液培养48 h后自发性凋亡率为31.40% (18.14%-44.66%)，凋亡水平较离体时明显增加(P=0.0002 ) ;经含3.5μmol/L氟达拉滨的培养液培养48 h后，CLL细胞的凋亡率为59.6% (43.72%-75.48% )，显著高于对照组自发性凋亡水平(P=0.002)。结论:氟达拉滨诱导CLL细胞的凋亡有赖于具有正常功能的p53基因，p53缺失和(或)p53突变均可导致p53功能异常，但ATM基因杂合性缺失的CLL细胞仍具有正常的p53功能。氟达拉滨的抗肿瘤作用主要是通过诱导p53基因下游的关键靶基因Puma表达增强实现的，Noxa和Bim在氟达拉滨诱导CLL凋亡的途径中并不起主导作用。
  • 摘要：目的：探讨miRNA和AL染色体核型、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复(FLT3-ITD)突变之间的关系。方法:对象为147例AML (M0 1例，M1 12例，M2 48例，M3 14例，M4 13例，M5 15例，M6例 3例，M7 1例)，40例ALL和10例CML急变(急非淋变6例，急淋变4例)患者。提取其骨髓或外周血标本总RNA，并进行引物特异性反转录，采用Roche LightCycler定量PCR对miRNA进行定量检测。结果：qRT-PCR检测miRNA仅需10-50 ng总RNA样本，10倍系列稀释法制作的标准曲线，呈现良好的线性关系（r2＞0.980)，扩增效率均＞0.9，批内差、批间差均＜5%。分析发现与AML组比较，miRNA-128在ALL组显著高表达(P＜0.01)，而let-7b和miR-223则在ALL明显低表达(P值均＜0.01)。结论：采用qRT-PCR方法检测miRNA表达敏感可靠，miR-128, let-7b, miR-223和miR181a在ALL、AML及其亚型和正常人群表达各有特点，对AL分型诊断有一定参考价值。MiR-181a在AML染色体核型预后较差组表达增高，miR-155高表达于FLT3-ITD突变阳性组，提示miRNA对疾病预后的判定有指导意义。
  • 摘要：目的：探索亲子间单倍体相合造血干细胞移植治疗血液病的临床疗效及安全性。方法：选取45例患者，血液肿瘤患者预处理方案以CCNU+BU+CTX+Ara-C+ATG方案为主。部分ALL, CML患者采用TBI+CTX+Ara-C+ATG方案，部分AML患者采用CCNU+Flu+Bu+ATG方案。SAA患者采用Flu+CTX+ATG方案。重型地中海贫血采用BU+CY+IDA方案。结果：本组患者移植后发生巨细胞病毒(CMV)感染15例，给予麟甲酸钠和(或)更昔洛韦治疗后CMV-DNA转阴。肺部感染7例，其中侵袭性真菌感染1例、继发性肺结核1例、卡氏肺囊虫肺炎1例，分别给予伏立康哇抗真菌治疗、四联抗痨治疗、SMZ抗卡氏肺炎治疗后，1例肺部真菌感染疗效欠佳死亡，其余预后良好。结论：与HLA全相合的造血干细胞移植相比，亲缘间的单倍体相合移植具有植入失败率较高，造血及免疫重建延迟，感染易发生且程度较重，GVHD发生早、发生率高、程度较重的特点。通过临床实践证实亲子间造血干细胞移植是较安全可行的，可作为临床治疗血液病的一个重要手段以解决造血干细胞移植供者来源缺乏的问题。
  • 摘要：目的：主要针对临床上无条件进行异基因造血干细胞移植的恶性血液病患者，建立以自体外周血干细胞移植(APBSCT)为核心的序贯疗法，旨在提高恶性血液病的治疗效果。方法：选取患者173例，各病种均先予常规化疗达到完全缓解(CR)后进入设定的序贯治疗。结果：41例(97.6%) ALL患者移植后成功重建造血，1例因造血重建失败后感染死亡。3年无病存活率为(47.6±6.1)%；64例ANLL患者移植后均成功重建造血，无一例移植相关死亡。37例无病存活，3年无病存活率为(57.8±6.1)%；67例ML患者移植后均成功重建造血，无一例移植相关死亡。46无病例存活，3年无病存活率为(68.7±8.1)%。有不良反应出现，但不影响整个序贯治疗的进行。结论：建立以“大剂量化疗、APBSCT,长间歇维持化疗”为主的恶性血液病序贯治疗方法治疗ALL, ANLL, ML，治疗相关死亡率低，并发症较轻，无病生存率较高，是改善恶性血液病疗效的重要措施。
  • 摘要：目的:报道1例伴JAK2V617F点突变的骨髓增殖性肿瘤-不能分类(MPN-U)患者的诊断与治疗。方法：2007年11月行异基因外周血造血干细胞移植。结果：患者+20 d达到造血重建。+35 d骨髓涂片增生活跃，无明显异常。STR-DNA提示供受者完全嵌合。AS-PCR检测JAK2V617F阴性。后定期随访复查骨髓象未见明显异常，STR-DNA提示供受者完全嵌合。移植后至今无病生存42个月。结论:伴JAK2V617F点突变的MPN-U临床少见，诊断须排除慢性髓系白血病及其他骨髓增殖性肿瘤。异基因造血干细胞移植初步显示较好疗效。
  • 摘要：目的:研究和厚朴酚及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡的作用，观察和厚朴酚对KM3细胞凋亡相关基因及蛋白表达水平的影响。方法：本实验分为实验组和对照组，实验组分为HNK单药组、硼替佐米单药组及二者联合用药组。在不同的时间(24, 48, 72h)采用M TT比色法检测对照组和实验组细胞增殖活性;采用流式细胞术检测对照组和实验组细胞凋亡的变化及和厚朴酚对细胞周期的影响;采用caspase分光光度计法检测和厚朴酚对细胞内 caspase-3和caspase-9酶活性的影响;用RT-PCR检测和厚朴酚对细胞凋亡相关基因bax, bcl-2, caspase-3和caspase-9 mRNA表达量的影响;采用Western blot检测和厚朴酚对细胞凋亡相关蛋白bax,bcl-2,caspase-3和caspase-9的影响。结果:和厚朴酚4-1i5 μg/ml对KM3细胞作用24, 48, 72 h的细胞增殖抑制率分别由20.38%升至80.54%, 27.45%升至89.99%, 44.94%升至90.91%，不同组、不同作用时间相比。差异均有统计学意义(P值均＜0.05 )。H组、I组、L组KM3细胞48 h的细胞增殖抑制率分别是13.13%, 36.22%, 53.99%，各组间差异有统计学意义(P＜0.05 )。K组、L组、M组作用48 h的细胞增殖抑制率分别是52.68%, 69.99%, 78.53%，联合用药组与单药组比较，差异有统计学意义(P＜0.05 )等等。结论:和厚朴酚与硼替佐米均可诱导KM3细胞凋亡，抑制KM3细胞的增殖，两者联合作用能显著提高KM3细胞的凋亡率，增强抑制KM3细胞生长的作用，和厚朴酚诱导细胞凋亡的机制可能通过线粒体途径实现。
  • 摘要：目的:以急性T淋巴细胞白血病为模型，研究白血病宿主体内残留的正常造血细胞功能变化的相关机制。方法：将过表达Notch 1胞内结构域(ICN 1)的逆转录病毒载体MSCV-ICN 1-IRES-GFP感染C57BL/6小鼠骨髓Lin -Scal+细胞(CD45.2)。实验组将1×106过表达ICN 1-GFP的白血病细胞与107B6.SJL鼠(CD45.1)骨髓有核细胞尾静脉注入到9.5Gy照射后的C57BL/6受体小鼠，建立白血病小鼠模型。对照组以1×108C57BL/6小鼠的骨髓细胞替代白血病细胞。移植后流式细胞术检测外周血、骨髓中正常造血细胞和白血病细胞比例，HE染色检测白血病细胞在各种组织中的浸润。结果:100%白血病组小鼠在3周内发生白血病，中位生存时间13 d。10 d后，发病小鼠肝、脾肿大，13 d时外周血和骨髓中白血病细胞(GFP+细胞)占90%以上，CD4+CD8+细胞占80%左右，正常造血干祖细胞频率及绝对数下降。细胞周期分析发现在发病早期HPC增殖加快，发病晚期HSC大多处于静止期等等。结论：①基因芯片结果显示在白血病环境下，正常HSC中与细胞增殖、黏附、归巢相关的基因如CXCR4、 Mmp2、 Itgb3、 Hesl、p21表达改变，使HSC处于更稳定的周期状态中。②Hes 1在白血病中HSC和HPC的差异表达提示HSC和HPC中Hes1对白血病环境的不同反应造成造血干祖细胞的不同命运。③体外实验显示Hes 1对HPC的细胞周期有抑制作用，体内试验也说明Hes 1过表达对于白血病环境下造血干祖细胞数量的维持有一定的保护作用，提示Hes1高表达是白血病环境下正常造血干细胞功能可逆性受抑的机制之一。
  • 摘要：目的：探讨中国人原发性骨髓纤维化患者的临床特征以及影响预后的因素。方法：对在我院就诊的642例原发性骨髓纤维化患者的临床表现、实验室检查指标、临床疗效、生存进行回顾性分析。结果：642例患者中男358例，女284例;中位年龄53 (4-85)岁，HGB81.0(13.8-197.0) g/L, WBC 6.34 ( 0.42-268.5 )×109/L, PLT 113.5(1-1500)×109/L。其中年龄＞65岁者115例(17.9%)，有全身症状(发热、盗汗、体重下降)者133例(20.7%),脾肿大者288例(44.9%)，肝肿大者112例(17.4%)，PLT＞400×109/L者101例( 15.7%),外周血原始细胞≥0. 010者114例(17.8%)，发生率均低于文献报道的西方患者发生率，差异有统计学意义等等。结论:中国原发性骨髓纤维化患者与国外文献报道的西方骨髓纤维化患者临床特征有较大差异。DIPSS模型并不完全适用于中国原发性骨髓纤维化的患者，而联合应用DIPSS、PLT＜100×109/L及脾肿大的新的积分系统更适合中国原发性骨髓纤维化患者，能更好地区分中国原发性骨髓纤维化患者的预后。
  • 摘要：目的:回顾性研究接受造血干细胞移植(HSCT)后获得长期生存患者其总体慢性疾病状态;对自体移植与异基因移植、异基因亲缘供者中HLA全相合与HLA不全相合组受者的慢性疾病状态分别进行比较研究。方法：选取101例患者资料，一般情况调查采用自编调查表，包括年龄、性别、病历号、基础疾病、预处理方式等。采用骨髓移植生存研究自评量表评估移植后长期存活患者慢性疾病状态。结果:101例患者中男性患者51例(50.50% )。移植时中位年龄为31 (4-61)岁。所有患者评分:听力:0.029±0.170;眼睛:0.590±0.970:口腔:0.198±0.420;泌尿生殖系统:0.039±0.28;内分泌:0.059±0.340;肌肉骨骼:0.158±0.540;心血管:0.118±0.480;呼吸系统:0.138±0.420;消化系统未受累评分为0分;神经系统:0.108±0.340;继发肿瘤:0.040±0.340。所有患者总评分为1.485±2.020。49例(48.51%)发生慢性病状态患者，78.11%为轻度(1-2分)，3分或4分的患者较少。结论：血液系统疾病患者接受HSCT获得长期生存者其慢性疾病状态得分不高，约48.51%的受者继发1种或1种以上慢性并发症，其中，88%为轻中度;异基因移植患者慢性疾病状态较自体移植患者者严重:HLA全相合组患者者慢性疾病状态较HLA不全相合组患者严重，其原因可能与HLA不合组患者年龄小和应用ATG有关;多因素分析发现移植时年龄为影响移植受者慢性疾病状态的唯一独立危险因素。
  • 摘要：目的:探讨异基因造血干细胞移植治疗急性髓系白血病(AML)的临床疗效。方法：方法分析我院2003年9月至2011年7月73例AML患者行allo-HSCT的耐受情况及移植相关并发症。结果:73例患者中71例获得造血重建，1例植入失败，1例死于预处理阶段。中性粒细胞植活(＞0.5×109/L)中位时间为13 (9-25) d，血小板植活 (＞20×109/L)中位时间为17 (8-119) d。经骨髓形态学、染色体检查、HLA配型分析证实71例患者供者骨髓植活。发生Ⅰ-Ⅱ度aGVHD者24例(33.3%)，Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者11例(15.3% )，cGVHD16例(22.2%)，间质性肺炎8例(11.0%)，出血性膀胱炎21例(28.8% )，VOD 2例(2.7%)，细菌感染42例(57.5% )，真菌感染33例(45.2% )，早期移植相关死亡6例(8.2%)，复发12例(16.7% )。结论：allo-HSCT能有效治疗AML，改善患者预后。Bu/Flu方案有可能替代Bu/CY方案来作为AML患者移植的预处理方案，但Bu/Flu方案增加了患者真菌和病毒感染的机会，需要在今后工作中进一步加强预防感染的措施。预防和治疗GVHD对进一步提高allo-HSCT患者长期疗效和生存率具有重要意义。部分相合或全相合供者对AML患者移植均是有效的选择。
  • 摘要：目的：探讨氟达拉滨为基础的方案治疗B淋巴细胞增殖性疾病(BLPD)的疗效及不良反应。方法：回顾性分析77例初治BLPD患者资料，应用以氟达拉滨为基础的方案化疗的疗效，并总结其不良反应。结果：77例BLPD患者中慢性淋巴细胞白血病(CLL) 37例、滤泡淋巴瘤(FL) 8例、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM) 12例、淋巴结边缘区淋巴瘤(MZL ) 4例、脾B细胞边缘区淋巴瘤(SMZL ) 8例、毛细胞白血病(HCL)4例、B-LPD不能分类患者2例，等等。结论：氟达拉滨为基础的化疗方案对于BLPD患者疗效肯定，应用氟达拉滨的CLL患者PFS获得了明显延长，主要的严重不良反应为肺部感染，加强支持治疗后可缓解。
  • 摘要：目的：探讨氟达拉滨为基础的方案治疗初治慢性B淋巴细胞增殖性疾病(BLPD)的疗效及不良反应。方法：回顾性分析79例初治BLPD患者，总结其应用以氟达拉滨为基础的方案化疗的疗效及不良反应。结果：79例初治慢性BLPD患者中包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)37例、滤泡淋巴瘤(FL) 8例、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM )12例、边缘区淋巴瘤(MZL) 11例、毛细胞白血病(HCL) 2例、粘膜相关淋巴瘤( MALT )2例、B-LPD不能分类患者7例，等等。结论：氟达拉滨为基础的化疗方案对于BLPD患者疗效肯定，应用氟达拉滨的CLL患者PFS获得了明显延长，主要的严重不良反应肺部感染，应用含有氟达拉滨的联合化疗没有增加自身免疫性溶血的发生率。
  • 摘要：目的：研究套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫球蛋白基因使用及典型模式B细胞受体(BCR)患者的临床特征。方法：应用多重PCR技术扩增24例MCL患者的免疫球蛋白重涟基因可变区(IgHV )，应用IMGTN-QUEST及IgBlast数据库分析，明确基因有无突变以及典型模式BCR患者的临床特征。结果：在24例MCL患者中，男17例(70.8% )，女7例(29.2% )，平均年龄59 (44-76)岁，白细胞和淋巴细胞计数分别为26.2 (3.2-444.1)×109/L和10.9(1.3-431.2 )×109/L。8例(33.3%)患者具有突变的IgHV基因，而16例(66.7%)患者IgHV基因无突变。将无突变IgHV患者分为完全无突变(100%一致)组6例( 25.0% )，较少突变(99.0%-99.9%)组7例(29.2%)和临界突变(98.0%-98.9%)组3例(12.5%)等等。结论：在MCL患者中，IgHV无突变组的生存期更短并更加容易进展，中危和高危患者更多，提示可能具有不良的预后。
  • 摘要：目的:探讨慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-LPD)的细胞遗传学特征。方法：50例患者进行外周血或骨髓多参数流式细胞术(FCM)免疫表型检测，患者的外周血/或骨髓标本培养24 h后，常规收获制备染色体并进行R显带分析，探讨B-LPD的染色体核型特征。结果：13例SMZL患者中，3例无可供分析的分裂相，3例〔3/13， 23.1%)患者具有正常的染色体核型，7例(7/13,53.8%)患者检出染色体异常，4例(3/8， 30.1%)为简单核型异常,3例(3/13，23.1%)具有复杂核型异常，未发现高度复杂核型异常，等等。结论：B-LPD是一类很广泛的疾病，具有不同的疾病过程，探讨这类疾病的细胞遗传学特征对该类疾病的诊断、治疗方案的选择以及预后判断具有重要意义。结合常规细胞遗传学分析方法和FISH可以有效的检测染色体异常。
  • 摘要：目的：主要观察硼替佐米联合大剂量马法兰(Vet+HD-Mel)作为自体造血干细胞移植(ASCT)治疗多发性骨髓瘤(MM)预处理方案的不良反应，以评价其安全性和可行性;同时观察其对植入动力学的影响，以及患者的治疗反应和生存。方法:2008年2月至2011年6月期间在我院应用Vet+HD-Mel预处理后行ASCT治疗的24例MM患者作为治疗组，同时分析2003年1月至2011年6月期间单用HD-Mel方案治疗的43例患者作为历史对照;应用标准的Mel 200 mg/m2，硼替佐米1.0 mg/m2，-6、-3, +1, +4 d。采用NCI/SWOG 和EBMT标准分析治疗反应，NCI CTCAE 3.0标准评估治疗不良反应。结果：治疗组和对照组的中位年龄分别为49 (33-65)岁和48 (32-62)岁;其余如ASCT前疾病状况(≥PR)、身体状况(ECOG)、肾功能状况和EBMT评分等差异均无统计学意义。24例治疗组和65. 1 % ( 28/43例)的对照组病例为以硼替佐米为基础的诱导治疗等等。结论:在标准的大剂量马法兰基础上联合硼替佐米(Vet+HD-Mel)作为ASCT治疗MM患者的预处理方案，未明显增加预处理相关不良反应，其安全性和耐受性良好，作为一种新的MM移植预处理方案在临床上是可行的。
  • 摘要：目的:对中国血友病FⅧ抑制物阳性患者免疫因素进行初步研究，进一步明确FⅧ抑制物产生的免疫相关机制以及与欧美的差异。方法：①淋巴细胞亚群分析：从南方医院血友病中心登记的具有完整病史资料的患者中进行FⅧ抑制物定量筛查，选取15例FⅧ抑制物阳性患者，选取临床特征匹配的9例FⅧ抑制物阴性血友病A患者作为对照组。采用流式细胞术分析淋巴细胞亚群，包括CD4+T细胞，CD8+T细胞，NKT细胞，CD4+CD25+T细胞，CD4+FoxP3+T细胞等。②CD4+T淋巴细胞体外FⅧ刺激增殖分析：选取FⅧ抑制物阳性患者14例，抑制物阴性患者6例作为对照。抽取肝素抗凝外周血10 ml;淋巴细胞分离液提取外周血单个核细胞(PBMCs)，采用CD8+磁珠去除分选，获得CD8+去除CD4+T富集的PBMCs，于96孔板内进行体外培养，加rhFⅧ(1U/ml)刺激，并设空白对照组和PHA对照组；37℃，5%CO2培养72 h后，加CCK-8，继续培养4h，测450 nm A值计算增殖抑制率。⑧体外FⅧ刺激CD4+T淋巴细胞的细胞因子分泌检测：选择抑制物阳性患者12例，抑制物阴性患者6例作为对照；将上述CD4+T细胞体外刺激培养的上清，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL4、IFN-γ和TGF-β分泌情况。结论：①血友病FⅧ抑制物阳性患者与抑制物阴性患者的各淋巴细胞亚群均在正常范围；②FⅧ抑制物阳性与阴性患者相比，Treg细胞比例有减低趋势，但无统计学差异；③FⅧ抑制物阳性患者CD4+T淋巴细胞体外FⅧ刺激后能产生明显的增殖反应，而抑制物阴性患者无明显增殖，证实FⅧ特异性CD4+T细胞的存在，也说明CD4+T细胞在抑制物产生过程中具有重要作用；④血友病A患者CD4+T淋巴细胞体外刺激培养后，FⅧ抑制物阳性组与阴性组之间IL-4、IFN-γ、TGF-p分泌差异无统计学意义。
  • 摘要：目的:了解遗传因素在中国血友病患者FⅧ形成中的影响。方法:①对33例FⅧ抑制物阳性患者进行FⅧ基因突变类型检测：采用LD-PCR方法检测Intron22倒位、双管多重PCR方法检测Intronl倒位、基因组DNA测序采用双脱氧核酸终止法。②采用聚合酶链反应-限制性内切酶法( PCR-RFLP)分析TNF-a-308G/A、CTLA4-318C/T、IL-10-1082A/G多态性。③采用描述性分析对FⅧ基因突变类型进行分析；采用Pearson x2检验比较基因分布频率和各基因型、等位基因FⅧ抑制物形成率差异，用SPSS 13.0软件进行统计分析。结果1．FⅧ抑制物发病率及特征215例血友病A患者共计检测FⅧ抑制物485例次。首次FⅧ抑制物检测后发现阳性者20例，即首检患病率为9.3% (20/215)。随访过程中新出现阳性者5例，共计25例，即中位随访24个月的累积发病率为11.6% (25/215)，其中轻中型(FⅧ：C≥2%)累积发病率为5.4%(3/56)，重型(FⅧ：C<2%)累积发病率为13.8% (22/159)等。
  • 摘要：异基因造血干细胞移植的是治疗急性白血病的重要方法，但是并非所有的急性白血病患者都能从allo-HSCT中获益，低复发率的白血病获益较小。通过医学家的不断试验最后得出，中危AML患者在CR1期进行allo-HSCT能够获得更好的生存，低危AML患者的预后良好，不推荐进行allo-HSCT，推荐高危ALL患者应在CR1时选择全相合同胞供者及相合的非血缘供者进行alto-HSCT，标危ALL患者是否采用allo-HSCT作为缓解后治疗并未达成一致意见，但大量临床试验的结果越来越显示出移植的优势。
  • 摘要：本文主要介绍了四项内容，分别是：弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病/弥漫小B细胞淋巴瘤。主要对上述疾病的治疗方案、意义等做了论述。
  • 摘要：目的；分析CML患者伊马替尼血药浓度与其治疗反应是否有关，讨论伊马替尼谷浓度测定判断CML预后的临床应用价值。方法：将81例患者分为谷浓度组何为12h浓度组，并随访患者的治疗反应，59例测定了谷浓度的患者有57例收集到BCR-ABL基因定量结果，有两例患者失访，讨论谷浓度与临床疗效的关系时仅纳入57例患者。数据均采用SPSS软件进行统计分析。结果：共得到了：59例CML患者伊马替尼血浆谷浓度均值为(1475.12±502.04)ng/ml[ (332-2820) ng/ml]， 22例CML患者12h伊马替尼血药浓度均值为(2647.32±796.53) ng/ml[ (1630-4750ng/ml)]；59例CML患者血浆伊马替尼谷浓度与其年龄作直线回归分析，决定系数R2=0.037，表明CML患者血浆伊马替尼谷浓度与患者年龄存在微弱的相关性，年龄越大，患者的谷浓度越高等10项结果。结论：CML患者伊马替尼血浆谷浓度可作为判断其预后的一个指标，在临床上有一定的应用价值。
  • 摘要：目的：研究不同白血病细胞系、成人急性髓系白血病Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3的表达情况，探讨其意义。方法：采用RQ-PCR方法检测88例AML患者、9例非肿瘤患者(对照组)以及K562、KG-la、U937、HL-60、Jurkat细胞中Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3 mRNA表达水平，分析阳性率及表达水平在组间的差异，探讨上述基因之间及其与AML分型、预后的关系。结果:Ang-1, Ang-2, Kindlin-3在K562、KG-1a, HL-60, U937, Jurkat细胞系中均有表达，Tie-2仅表达于KG-la、 HL-60细胞中，Kindlin-2表达于K562、KG-la、HL-60细胞中。Kindlin-2在AML患者中表达水平较低(P=0.010 )，Kindlin-2在起病时白细胞较高组的表达水平较低(P=0.020 )，AML患者治疗缓解后Kindlin-2表达明显升高(P<0.01)，在伴有t ( 8∶21)和t (15∶17) AML的表达均较高(P=0.016 ),Kindlin-2表达水平则随预后不良因素积分升高而降低(P=0.019 )。Kindlin-2高表达组有高 CR率的趋势，但差异无统计学意义(P=0.050 )。结论：Ang-1与AML不良预后因素相关，Kindlin-2在AML中低表达，与AML良好预后因素相关。
  • 摘要：目的：通过检测原癌基因MDM2位于启动子309区域的单核苷酸多态性(SNP309)状态，探讨MDM2 SNP309与慢性淋巴细胞白血病(CLL)易感性关系及在预后中的意义。方法：PCR联合测序技术检测173例CLL患者外周血细胞MDM2 SNP309和p53突变情况，以及153例CLL，患者免疫球蛋白重链可变区(IgVH)突变情况，应用间期荧光原位杂交(FISH)技术检测163例患者细胞遗传学异常;多色流式细胞术分别检测163例和159例CLL患者外周血白血病细胞CD38和ZAP-70的表达。实时定量PCR(QPCR)技术检测115例CLL患者外周血单个核细胞中MDM2 mRNA表达水平，并分析其与MDM2 SNP309的关系。结果：173例CLL患者MDM2 T309G基因型中50例为纯和脯氨酸(G/G，28.9% )，84例为杂合型(G/T, 48.6%)，39例为纯和精氨酸( T/T,22.5% )，而对照组中3种基因型比率分别为14.2% ( G/G )，54.2% ( T/G)和31.5% (T/T)，两组基因型的分布差异有统计学意义( P=0.001)等等。结论:173例CLL患者MDM2 T309G中G/G占28.9%，G/T占48.6%,T/T占22.5%,MDM2 SNP309 G/G基因型与CLL的发病密切相关;同时G/G基因型能明显增加MDM2 mRNA的表达水平:整体队列中(包括p53突变和缺失)，3组多态性与CLL的预后和生存(OS和TFS)均无明显相关性，但在p53野生型组中，3组多态性与TFS密切相关，其预后价值尚需进一步扩大样本证实。
  • 摘要：目的：研究慢性淋巴细胞白血病(CLL)的免疫球蛋白基因组成和突变，并研究相应的临床特征。方法:应用多重PCR技术扩增患者的免疫球蛋白重链基因(IgH)、免疫球蛋白轻链K基因(IgK)和免疫球蛋白轻链L基因(IgL)基因片段，纯化PCR扩增产物后直接测序，应用IMGT/N-QUEST及IgBlast数据库分析，明确基因有无突变、突变位置、家族各个成员组成情况并分析患者临床特征。结果:在258例CLL患者中，以98%碱基无突变率作为cut-off值，IgHV无突变患者为89例(34.5% )，突变患者为169例(65.5%);VH各使用片段的比例分别为VH3 (48.4%)、VH4 (34.1%)、VH1 (11.6%)、VH2 ( 2.3% )、VH7 (1.9% )、VH5 ( 0.8%)和VH6 (0.8%)。无突变组的总生存(OS)时间短于突变组等等。结论:我国CLL患者的免疫球蛋白重链片段使用与亚洲国家类似，而与西方国家还存在差异，可能是由于种族差异或受到环境因素的影响引起的。免疫球蛋白K和L的重排可能在CLL发病机制的抗原选择和识别中具有重要作用，需要进一步扩大样本量进行研究。
  • 摘要：本文在介绍了对急性髓系白血病治疗现状和治愈标准等指标的基础上，对治疗急性髓系白血病的方法进行了阐述，主要包括支持治疗和抗白血病治疗。并对其治疗手段、治疗药物的方面进行了详细论述。
  • 摘要：本文列举了两例骨髓增生异常综合症患者的病例，一例为高危组，另一例为中危-Ⅱ组，文章对其病症特点、诊断方法等做了介绍，并对该病的危险度分组及治疗策略等均作了详细论述。
  • 摘要：文章主要对中国慢性淋巴细胞白血病的诊治指南中的诊断、治疗和预后指标做了详细探讨，主要论述了其诊断标准、鉴别标准、治疗指证、疗效评价等等。最后针对我国预防、治疗慢性淋巴细胞白血病的现状做了总结和展望。
  • 摘要：多发性骨髓瘤的诊断已经从单纯细胞形态学诊断演变为细胞生物学和临床医学结合的综合诊断模式，本文就其在诊断过程中应该注意的问题做了探讨和论述。主要是：应该把握瘤细胞的生物学特性和疾病本质和重视形态学在多发性骨髓瘤诊断中的重要性。虽然多发性骨髓瘤的发病率不是很高，但是临床预后很差。因此在临床工作中，要注意甄别，并经过详细的检查以获得准确的诊断。
  • 摘要：目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者FLT3基因内部串联重复突变(flt3-itd )、核仁磷酸蛋白(npml)基因突变、CCAAT/增强子结合蛋白α(cebpa)、c-kit, IDH1, IDH2和Dnmt3a突变情况及临床特征。方法:采用PCR扩增产物直接测序以及克隆测序方法检测254例初诊或复发AML患者flt3-itd, npml, c-kit, cebpa, IDH1, IDH2和dnmt3a基因的突变情况，分析突变阳性患者的临床特征。结果：flt3-itd阳性突变患者为20例(20/171,11.7%)，主要见于M3, M2和M4患者(30.0%, 25.0%和20.0% ):npm 1阳性突变患者为32例(32/155, 20.6%)，主要见于M2和M5患者(46.9%和34.4% );c-kit阳性突变患者为5例(5/94, 5.3%)，主要见于M2患者(50.0% );cebpa阳性突变患者为20例(20/74, 27.0% )，主要见于M2和M4患者( 50.0%和30.0%);)IDH1基因存在突变的患者为4例，IDH2基因存在突变的为7例，突变率分别为4.4%(4/90)、7.8%(7/90)，无患者同时存在2种突变，总突变率为12.2%。dnmt3a阳性突变患者为7例(5/59，11.9% )，主要见于M5, M2和M4患者(57.1%, 28.6%和14.3% )等等。结论：Flt3-itd, npml, c-kit, cebpa, IDH1, IDH2和dnmt3a基因突变研究在AML患者预后判断中具有重要的临床意义，综合运用有助于临床AML患者的进一步分型以及预后分析，并对其治疗决策的制订具有重要意义。
  • 摘要：目的：采用流式细胞术(FCM)检测并采用全新的分析方法判断慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中CD5+CD19+细胞中ZAP-70表达，建立一种判定ZAP-70表达的更为规范可信的分析方法。方法：采用三色抗体组合CD5-FITC/CD38-PE/CD19-PerCP以及四色组合CD3+CD16+CD56-FITC/ZAP-70-PE/CD19-PerCP/CD5-APC检测162例CLL患者骨髓或外周血白血病细胞ZAP-70、CD38的表达，其中男105例，女57例，中位年龄64．7(34-84)岁，CD38结果采用百分比表示。用2种检测方法:①以CD3+CDS+T淋巴细胞，作为ZAP-70的阳性控制，再分离CDS+CD19+细胞(CLL肿瘤细胞)并分析ZAP-70的表达率，ZAP-70≥20%为阳性。②首先检测10名正常人外周血CD19+B淋巴细胞中ZAP-70的表达，将通道数分辨率从方法①的1024改为256,分别比较几何平均荧光强度(geo mean)、平均荧光强度(mean)和中位值(median)参数，结果显示geo mean数据最为稳定。结果：和方法①比较，方法②中ZAP-70和CD38表达相关性增高（r=0.384, r=0.425);采用方法②后IgVH和ZAP-70两者相关性增高(r=0.304 r=0.570)0此10例采用方法①ZAP-70表达均为在15%-25%。结论：采用geo mean为判定结果的标准，数据分析更关注于正态分布状态，并将通道数分辨率从常用的1024设为256避免了百分比在20%附近多种因素可能造成的人为判断误差。采用该分析法后，我们更改了10例方法①的结果，我们认为，采用这一改进方法作为判定ZAP-70的标准，均使ZAP-70和CD38、IgVH是否突变的相关性增高，结果更为客观合理可靠。
  • 摘要：目的：尝试用纯化的自体CD3+细胞联合间充质干细胞治疗1例难治性克隆恩病，并进行相关文献复习。方法：动员方案:采取环磷酸胺及重组人粒细胞集落刺激因子作为动员剂，利用CliniMACS免疫磁珠分选系统进行CD34+细胞分选，分选后的比率达到98%。预处理方案:用环磷酞胺联合兔抗人T胸腺细胞球蛋白进行预处理，同时碱化水化尿液和保护心、肝、肾等功能，观察移植后临床表现、造血和免疫指标等的变化。结果：患者移植后第8天造血植入，开始将糖皮质激素迅速减量，2周减停。移植后患者腹胀、腹痛完全缓解，+35 d复查肠镜提示回盲部溃疡明显好转。目前患者正在进一步恢复中。结论：纯化的自体CD34+细胞联合间充质干细胞治疗难治性克隆恩病近期疗效显著，可能是难治性尤其是糖皮质激素不能耐受的克隆恩病潜在的根治办法，其远期疗效尚待进一步观察和评价。
  • 摘要：目的：研究造血干细胞移植(HSCT)共患病指数(HSCT-CI)对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者自体造血干细胞移植(ASCT)患者移植后非复发病死(NRM)率和总生存(OS)率的预测作用。方法：入选研究病历203例，组间比较采用X2检验、Fisher确切概率法及秩和检验;OS及NRM率计算采用Kaplan-Meier曲线法，组间单因素分析采用Log-rank检验;影响预后的多因素分析采用COX回归分析。统计学软件采用SPSS13.0软件包。结果：在161例alto-HSCT患者中，总体3年OS及NRM率分别为61.4%及26.4%。HSCT-CI评分为0分、1-2分及≥3分的患者3年NRM率分别为14.9%, 24.5%, 52.7%, 3年OS率分别为68.9%, 64.6%, 34.7%。组间比较显示，HSCT-CI评分≥3分和0分组患者的NRM及OS率差异有统计学意义(P<0.01);而在HSCT-CI评分0分和1-2分组患者的NRM及OS率差异无统计学意义(P值分别为0.210和0.515 )等等。结论：HSCT-CI及移植前疾病状态分层是影响allo-HSCT患者移植后NRM及OS率的独立危险因素。在移植前疾病状态低危组，HSCT-CI分层对allo-HSCT患者移植后的NRM及OS率有预测作用，在疾病状态高危组，HSCT-CI分层对患者预后无影响。HSCT-CI对ASCT患者移植后NRM率有预测作用。
  • 摘要：目的：设计不同剂量的Ara-C分组，评估其在复发难治AML患者治疗中的疗效和安全性。方法：试验分为FLAG 1.0组以及FLAG 2.0组，两组中氟达拉滨和G-CSF的使用方法一样。在FLAG 1.0组中，Ara-C用法为1g·m-2·d-1，第1-5天:而FLAG 2.0组Ara-C的用法则为2g·m-2·d-1，第1-5天。之后研究者将根据患者的疾病情况决定是否继续FLAG方案作为巩固治疗，或更换另一种治疗，亦或是进行骨髓移植。结果：44例至少进行了1次疗效的评估(FLAG 1.0组22例;FLAG 2.0组22例)。两组患者的平均年龄分别为41岁和37岁，男性患者比例分别为71.43%和50.00%。FLAG 1.0组中患者获得CR的比例为47.62%，而FLAG 2.0组则为50.00%等等。结论：两个试验组患者的中期疗效差异无统计学意义，原因可能是由于治疗时间较短或病例数较少，也可能是由于两组患者身高(P=0.0093)和体表面积(P=0.0405)基线水平的差异。我们将等待进一步的数据加以分析，以评估两个研究组之间的疗效差异。
  • 摘要：目的：探讨人体中重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF )对髓源性抑制细胞(MDSCs )的影响及MDSCs与GVHD的关系。方法：对20名健康造血干细胞供者，在rhG-CSF动员前和动员后第5天分别获取骨髓(BM)、外周血(PB)及外周血干细胞采集物，采用流式细胞术检测其中MDSCs和淋巴细胞亚群含量，及MDSCs表面豁附分子CD11 a、CD44,CD49d, CD49e变化。以30例接受alto-HSCT患者输注MDSCs细胞数中位数为界值进行分组，比较高MDSCs与低MDSCs组移植后造血重建、免疫重建、GVHD发生率、缓解与复发、长生存等指标，分析MDSCs移植细胞数与GVHD发生的相关关系。结果：①在正常生理状态下，健康供者PB, BM中均能检测到MDSCs，MDSCs在PB中占有核细胞比例为(0.3510.07)%，BM中为(0.65±0.13 ) %, BM中MDSCs比PB中高(P＜0.001): rhG-CSF动员5d后MDSCs在PB中占有核细胞比例为(0.79±0.16)%,BM中为(0.72±0.13)%，动员后BM与PB中MDSCs比例相比无明显变化（P=0.114)等等。结论：在人体rhG-CSF能动员BM中MDSCs到达外周血，使PB中MDSCs增高。rhG-CSF动员MDSCs到达外周的机制与MDSCs表面豁附因子表达量变化有关。rhG-CSF动员的外周血干细胞采集物中MDSCs增加与移植后低aGVHD发生率有关，两者有明显的负相关关系。MDSCs细胞输注不会影响GVL和免疫重建功能。
  • 摘要：目的:前瞻性研究采用中大剂量足叶乙甙(VP16)增强TBI/CY预处理方案的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)的有效性和安全性。方法：预处理方案采用VP16联合TBI联合CY方案:TBI 4.5 Gy/d，-4、-3d; Cy 60 mg·kg-1·d-1,-2、-1 d; VP16 10-40 mg/kg(中位22 mg/kg )，-2、-1d，移植前未缓解患者3例，其中2例在TBI/CY/VP16基础上增加FA方案(Flu 50 mg /d，-9-4d. AraC 2 g/d，-9～-4 d),1例增加大剂量去甲氧柔红霉素(IDA) 40 mg-5d。GVHD预防:同胞供者移植采用CsA联合短疗程甲氨蝶呤，无关供者移植采用ATG(即复宁6-7.5 mg/kg)联合环胞霉素和短疗程甲氨蝶吟。结果：造血重建:所有患者均在15d内获得粒系和巨核系造血重建，1例主要血型不合(B→O型)的无关移植患者发生移植后纯红细胞再生障碍;随访观察:中位随访6(2-10)个月，12例患者均无事件生存，植活证据均为完全供者植入，MRD动态检测均为阴性；等等。结论：①高危、标危组ALL采用标准TBI/CY预处理基础上，联合中大剂量VP16 (10-40 mg/kg)增强预处理方案的allo-HSCT，短期疗效显著，不良反应有增加趋势，但未发现增加移植相关死亡，值得进一步扩大研究和延长随访观察;②中大剂量VP 16增强预处理方案主要不良反应为消化道反应和感染;③中大剂量VP 16同时加重免疫抑制，对于无关供者移植应酌情减少ATG用量，以减少PTLD发生风险。
  • 摘要：目的:观察中大剂量阿糖胞甙对AML巩固强化治疗的疗效。方法：161例经常规剂量的标准方案诱导缓解的AML患者，中位诱导缓解时间为1.7(1-3)个月，在达到完全缓解后予原诱导方案巩固1个疗程，之后予ID/HD Ara-C或常规化疗方案(对照组)强化治疗4-6个疗程，总巩固强化疗程6-8次。观察指标包括观察患者无病生存(DFS)率、总生存(OS)期和缓解后早期复发率的情况。结果：随访至2011年6月，ID/HD Ara-C组的中位完全缓解期为18.6(7-123)个月，中位DFS期为21.3个月，中位OS期为28.6个月;对照组的中位完全缓解期为8.6(4-47)个月，中位DFS期为11.4个月，中位OS期为10.8个月等等。rn结论：ID/HD Ara-C可通过克服MDR的非交叉耐药，延长化疗后缓解时间，提高患者DFS率，降低缓解后的复发率，疗效优于常规方案。多疗程(3 -4个疗程)大剂量Ara-C治疗己逐渐成为良好和中等细胞遗传学改变患者的标准巩固治疗。对有不良细胞学改变如复杂核型、c-kit突变的患者，建议尽早行造血干细胞移植或采用联合蒽环类药物的方案如MA, HA, IA。而对于存在髓外侵犯的患者，需加强腰穿及鞘内注射，联合放疗或联用含有VM-26, VP16等中枢渗透性好的化疗药物。Ara-C剂量增大，骨髓抑制的不良反应并未相应增加，非血液学毒性也未出现增多。该方案临床应用安全性好。
  • 摘要：目的:探讨我国套细胞淋巴瘤(MCL)的细胞遗传学异常及其对预后的影响。方法:应用荧光原位杂交技术(FISH)检测我院33例MCL患者的遗传学异常，应用探针包括D13S25/13q14, ATM/11q22, p53/17p13, csp12, c-MYC/8q24共5种DNA探针，所有患者均经CCND 1/IgH检测为阳性。结合临床资料，分析遗传学异常与临床相关性及其对预后的影响。结果:①33例患者的中位年龄为55 (16-91)岁，男性26例( 78.8% )。起病时14例(42.4%)患者有B症状，14例(14/30 46.7%)患者有血清LDH升高，中位WBC 38.27(7.10-168.89)×109/L，中位β2-MG为5.71 (1.95-12.7）mg/L。结论：MCL患者常伴有多种遗传学异常，细胞遗传学异常与患者年龄、血清LBH、β2 -MG水平相关，其中del(17p)与c-MYC异常均为OS的不良预后影响因素，而del(17p)为PFS的唯一不良预后影响因素。
  • 摘要：目的：探讨套细胞淋巴瘤(MCL)的细胞遗传学异常。方法：选取22例患者，其中男17例，女5例;所有患者进行外周血或骨髓多参数流式细胞术(FCM)免疫表型检测，应用LSI IGH/CCND1探针和荧光原位杂交技术(FISH)检测均具有t(11; 14)(q 13;q32)异常。结果：22例有染色体核型结果，其中5例无可供分析的分裂相。6例患者具有正常的染色体核型，11例(11/17，64.7%)患者检出染色体异常，1例(1/175.9%)为简单核型异常，10例(10/17 58.8%)具有复杂核型异常，其中包括3例(3/17,17.6%)具有高度复杂核型异常。8例(8/17， 47.1%)患者通过常规细胞遗传学分析(CC)检出具有t(11;14)(q13;q32)，且均合并有其他染色体异常，合并1种染色体异常的3例(3/17,17.6% )，合并2种染色体异常的1例( 1/l7, 5.9%)，合并3种或以上染色体异常的4例(4/17， 23.5%)。结论:MCL是一种侵袭性淋巴瘤，除了t(11;14)(q13;q32)以外，往往合并其他的染色体异常，对疾病的发生发展具有重要影响。采用CC和FISH技术可以有效的检测MCL的细胞遗传学异常。
  • 摘要：目的:评价亲缘HLA不全相合供者淋巴细胞输注联合EBV特异性抗原活化的DC-CIK细胞治疗EBV相关疾病的临床疗效及安全性。方法：选取6例EBV相关疾病患者，首先用CS-3000-Plus血细胞分离机采集供者外周血单个核细胞(PBMNC)所采集的PBMNC一半用700 rad的γ射线照射后输注给患者，其平均数量为(4.5±1.7 )×109。随访观察患者临床反应，监测病变体积，采用定量PCR方法检测外周血淋巴细胞内EBV-DNA拷贝数，检测患者外周血淋巴细胞亚群在治疗前后的变化。结论：①亲缘性HLA不全相合供者淋巴细胞输注联合EBV特异性抗原活化的DC-CIK细胞是治疗EBV感染相关的非霍奇金淋巴瘤,PTLD,EBV慢性活动性感染等疾病的有效方法。②该方法主要通过EBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)发挥抗EBV和抗EBV相关疾病的作用，同时输注大量的CD3+CD56+ CIK细胞，可以改善机体抗病毒和抗肿瘤的能力，另外通过提高CD4+/CD8+淋巴细胞比值可以改善机体的免疫状态。③DC-CIK细胞治疗为其他EBV相关疾病的治疗提供了新的思路和手段。④所研究的6例患者均未出现明显不良反应及GVHD。
  • 摘要：目的:评价硼替佐米联合化疗后自体造血干细胞移植(ASCT)一线治疗多发性骨髓瘤C MM)的安全性和疗效。观察硼替佐米联合化疗对自体周血干细胞(PBSC)动员及移植植入动力学的影响。方法:2007年3月至2011年7月己完成ASCT治疗患者52例。初诊在我院或外院接受以硼替佐米为基础的联合化疗诱导治疗，达到≥部分缓解((PR)后动员、采集自体PBSC。给予静脉马法兰(Mel)200mg/m2或联合硼替佐米的预处理后ASCT。患者造血稳定重建后计划进行以沙利度胺±地塞米松土硼替佐米(DT±V)为主的1-2年维持/巩固治疗。结果：患者诱导治疗后均有效。中位诱导/动员化疗4 (3-6)个疗程，治疗反应率≥VGPR、≥接近完全缓解(nCR)和完全缓解(CR)分别为100%, 98.1%和41.5%。预处理方案以Mel-200为基础，其中25例(48.1%)联合硼替佐米作为预处理方案。结论:硼替佐米联合化疗安全性好，不良反应多为可逆性。硼替佐米联合化疗明显提高症状性MM患者治疗的有效率和高质量缓解率;减少双次ASCT的需要。联合ASCT及巩固/维持治疗进一步提高治疗有效率和缓解率。初步显示联合硼替佐米的诱导治疗对PBSC动员及ASCT植入动力学无明显影响。
  • 摘要：目的：研究硼替佐米联合化疗治疗多发性骨髓瘤(MM)患者的临床疗效及安全性。方法：MM患者64例，其中初治51例，难治复发13例。采用硼替佐米联合地塞米松(PD)或硼替佐米联合地塞米松及阿霉素(PAD)方案化疗。疗效评价采用IMWG 2006年制定的统一疗效标准。结果:64例患者中位年龄63 (38-78)岁，接受硼替佐米联合化疗中位疗程4 (2-7)个，中位随访时间16 (2-62)个月。类型为IgA型14例，IgG型14例，IgD型3例，轻链型31例，不分泌型2例;Durie-Salmon分期Ⅰ期4例，Ⅱ期8例，Ⅲ期52例，A组36例，B组28例;ISS分期Ⅰ期4例，Ⅱ期20例，Ⅲ期40例。合并AL型系统性淀粉样变性15例，合并髓外侵犯9例。结论：硼替佐米联合化疗可有效地治疗初治及难治复发的MM患者，相关不良反应经对症治疗多可缓解。

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