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2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会
2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会
召开年:
2011
召开地:
西安
出版时间:
2011-08
主办单位:
中华医学会
会议文集:
2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会论文集
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1.
中国老年人群认知障碍患病率调查及中国医院神经内科门诊痴呆现患率调查分析
贾建平
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
痴呆是一种严重危害老年人健康和生活质量的神经系统退行性疾病,轻度认知障碍(MCI)是痴呆的高危群体。深入了解认知障碍的流行病学特点将有助于对其进行针对性的干预,具有重要的临床及社会意义。本文从以下两方面开展中国老年人群认知障碍患病率及医院神经内科门诊痴呆就诊率的调查:(1)调查我国5个地区城乡老年人群中认知障碍的患病率和相关危险因素,分析城乡之间存在的差异。(2)调查中国医院神经内科门诊就诊人群中痴呆及其亚型的门诊现患率,并分析其影响因素。
老年人群;
认知障碍;
流行病学特点;
痴呆就诊率;
神经内科;
2.
特殊情况下的缺血性卒中溶栓策略
徐安定
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
本文综述了特殊情况下的缺血性卒中溶栓策略。简要介绍了缺血性卒中的早期再通治疗情况,分析了早期再通中的特殊问题,如以AF为代表的心源性栓塞是否溶栓、急性大血管闭塞的溶栓及小卒中/好转的患者是否溶栓等。同时针对各种特殊问题,提出相应的诊疗措施及应注意的事宜。
缺血性卒中;
溶栓策略;
早期再通;
诊疗措施;
3.
缺血性脑血管病是否存在胶质性梗死?
张微微
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
脑梗死是脑血管与脑组织的共病。本文就缺血性脑血管病是否存在胶质性梗死的问题进行了综述。介绍了缺血与脑内胶质细胞的关系。采用弥散张量成像(DTI)发现,不少临床痊愈影像学仍然遗留脑梗死病灶的患者和部分静息性脑梗死或小卒中,白质纤维束保留了其结构的完整性。DTI可以判别神经轴索是否完好,推测是否以胶质细胞受损为主。在此提出“胶质性梗死”的概念,以此评估卒中后大脑功能恢复的可塑性,为进一步提高脑梗死的早期诊断率,明确不同部位脑梗死的生化和病理学改变、为临床选择治疗方案提供科学依据,最终改善脑梗死的预后,降低复发率、致残率、死亡率。今后将用病理学手段更好地证实胶质细胞梗死的形态变化。
脑梗死;
缺血性脑血管病;
胶质性梗死;
弥散张量成像;
4.
针对病因和发病机制来诊治缺血性小卒中
陆正齐
;
胡学强
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
本文综述了研究缺血性小卒中的科学意义,分析了缺血性小卒中的病因分型和发病机制的研究进展。重点介绍了中国的缺血性小卒中的病因分型方案,包括大动脉粥样硬化、心源性、穿支动脉病、其他几原因不明。提出了缺血性小卒中不等于腔隙性脑梗死的概念,指出应针对不同病因、发病机制及缺血性小卒中不同的危险因素采取的不同抗栓治疗方案。
缺血性小卒中;
病因分型;
发病机制;
抗栓治疗;
5.
急性缺血性脑血管病中线粒体的研究进展
周盛年
;
李成珊
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
脑血管病是临床常见病、多发病,是当前老年人致残致痴的主要原因之一,它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因,而缺血性脑血管病占全部脑血管病患者总数的60%-70%。急性缺血性脑血管病所致脑损伤的病变机制非常复杂,其中能量代谢障碍被认为是缺血所致脑损伤的始动环节,是最早、最直接、最迅速发生的病理损伤,主要表现在线粒体结构和功能的改变。本文就线粒体的结构、功能及缺血所致损伤和药物保护进行简单概述。
急性缺血性脑血管病;
线粒体损伤;
药物保护;
6.
重视颅内多发性和弥漫性病变的神经病理学研究
卢德宏
;
朴月善
;
李存江
;
徐庚
;
杨小平
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
本文就首都医科大学宣武医院接受手术切除、活体组织检查或穿刺病例中,影像学上表现为颅内多发病变的62例患者的临床、影像以及病理学资料进行回顾性分析。综述了颅内多发病变的病灶分布情况及颅内弥漫性病变情况。指出了颅内多发病变和弥漫病变的患者临床上相对比较少见且病因复杂,肿瘤患者病情恶化较快,其生存期常较单发患者短,非肿瘤性病变因其影像及临床表现不特异,常常难以作出正确的定性诊断。临床实践证明,积极开展颅内多发病变和弥漫病变脑组织活体组织检查,提倡临床、影像与病理学密切结合,是提高颅内多发病变和弥漫病变诊断水平行之有效的方法。
颅内病变;
多发性病变;
弥漫性病变;
影像学技术;
7.
脑血流动力学评估与缺血性卒中的防治靶点
吴钢
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
本文从脑血流动力学基础、缺血性卒中的血流动力学证据及缺血性卒中的血流动力学机制等几方面,探讨了如何构建对缺血性脑血管病的血流动力学进行评估的方法,以达到是通过脑血流动力学分析找到缺血性卒中的治疗靶点的最终目的。
脑血流动力学;
缺血性卒中;
防治靶点;
评估方法;
8.
缺血性脑血管病介入——基于指南的病例选择与思考
刘新峰
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
近年来发展起来的血管内介入技术,在脑血管病预防和急性期救治方面显示出了巨大的临床应用潜力。本文从颅外段颈动脉狭窄的介入治疗、椎动脉和颅内动脉狭窄的介入治疗和急性脑梗死的介入治疗几方面对血管内介入技术进行了综述。并提出了对神经血管介入技术的思考及展望。在不远的将来,血管内介入技术可能成为防治脑血管病的重要手段。
缺血性脑血管病;
血管内介入技术;
脑血管病预防;
急性脑梗死;
9.
短暂性缺血发作:风险评估及思考
彭斌
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
2009年,美国AHA/ASA颁布“短暂性缺血发作”(transient ischemic attack,TIA)新定义:由于脑、脊髓及视网膜缺血导致的短暂神经功能缺损,未引起梗死。将诊断标准从传统定义的“时间”标准转化到“组织学”证据。新定义不再强调24 h的时间概念,而是强调积极的早期评估干预。基于人群的调查发现TIA后短期内卒中风险明显升高,7 d时高达10.4%,近一半的卒中发生在TIA后48 h。因此,早期评估、及时发现高危患者对于进一步的卒中预防及干预具有重要的意义。本文简要介绍了TIA的风险评估机制,提出了关于TIA评估的思考,指出了关于TIA治疗的研究进展。
短暂性缺血发作;
风险评估;
组织学;
卒中预防;
10.
低氧预处理、低氧后处理对短暂性全脑缺血再灌注的神经保护作用及机制
徐恩
;
詹丽璇
《2011年中华医学会神经病学分会第十四次学术年会》
|
2011年
摘要:
多种器官包括大脑短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后,机体会启动相应的耐受机制,使其对后续发生的严重的甚至致死性的缺血产生耐受,从而对这些器官起保护作用。这一过程叫缺血耐受(ischemic tolerance,IT)或缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)。脑缺血的预处理方式包括:短暂亚致死性缺血、皮质传导抑制、低氧、高压氧环境、化学药物诱导、交叉预处理等。本文通过构建动物实验模型,研究了低氧预处理、低氧后处理对短暂性全脑缺血的神经保护作用及机制。
低氧预处理;
短暂性全脑缺血;
神经保护;
低氧后处理;
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