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机译:5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1-β-D-核糖核苷对AMP活化蛋白激酶的激活阻止了大鼠骨骼肌中亮氨酸刺激的蛋白合成1,2
Department of Cellular and Molecular Physiology, Pennsylvania State College of Medicine, Hershey, PA 17033;
AMP-activated protein kinase (AMPK); aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribonucleoside (AICAR);
机译:5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1-β-D-核糖核苷对AMP激活的蛋白激酶的激活阻止了大鼠骨骼肌中亮氨酸刺激的蛋白合成。
机译:脂联素通过依次激活AMP激活的蛋白激酶,p38丝裂原激活的蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活的受体α来增加骨骼肌细胞中的脂肪酸氧化。
机译:收缩和胰岛素对大鼠骨骼肌蛋白质合成,AMP活化蛋白激酶和翻译因子磷酸化状态的影响
机译:血管平滑肌细胞氧化应激激活丝裂剂活化蛋白激酶和蛋白激酶B / Akt信号传导:血管病理生理学中的参与
机译:fa / fa和lean Zucker大鼠中特定共轭亚油酸(CLA)异构体对胰岛素抵抗和骨骼肌AMP激活的蛋白激酶-α(AMPK-α)的影响。
机译:AICAR激活AMP激活的蛋白激酶可阻止亮氨酸刺激大鼠骨骼肌中的蛋白合成。
机译:在生理水平下,5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-核糖核苷的5'Denosine的异氟激活蛋白激酶的特异性活化蛋白激活活化活化葡萄糖转运,并在小鼠骨骼肌中增加葡萄糖转运蛋白4