机译:小鼠脂肪组织中PPARγ的删除可防止高脂饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗
Department of Molecular Physiology and Biophysics, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232;
body weight regulation; diabetes; knockout mouse; Cre recombinase;
机译:非诺贝特通过激活高脂饮食诱导的肥胖小鼠中的脂肪PPARα抑制脂肪细胞肥大和胰岛素抵抗
机译:Omega-3脂肪酸可通过PPARγ依赖性和PPARγ依赖性作用来预防饮食引起的肥胖,葡萄糖耐受不良和脂肪组织炎症
机译:髓样细胞中的Nrf2缺乏不足以保护小鼠免受高脂饮食诱导的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗
机译:在15T饮食诱导的肥胖小鼠模型中,脂肪水MRI对局部脂肪组织的炎症变化敏感
机译:长期饮食锌处理对饮食性肥胖C57BL / 6J小鼠糖尿病指数和脂肪组织磷脂和甘油三酸酯脂肪酸组成的影响
机译:小鼠脂肪组织中PPARγ的删除可防止高脂饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗
机译:小鼠脂肪组织中PPARγ的删除可防止高脂饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗