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Awakening angels

机译:唤醒天使

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摘要

When normal mammalian cells are subjected to stress signals -oxygen deficiency, radiation, DNA damage or chemotherapeutic drugs, for example - the 'guardian of the genome', p53, is woken up. Then, p53-dependent gene transcription is increased and ubiqui-tin-dependent degradation of the protein is blocked, all of which leads to the p53-mediated induction of programmed cell death and/or cell-cycle arrest. But how do such stress signals awaken p53? One idea is that stress-activated protein kinases modify p53, protecting it from degradation and activating its function as a transcription factor. In support of this theory, many phos-phorylated forms of p53 are found in cells. Moreover, p53 can exist in a latent state that cannot bind DNA, and it can be released from this state by phosphorylation.
机译:当正常的哺乳动物细胞受到应激信号-缺氧,辐射,DNA损伤或化学治疗药物时-例如,“基因组守护者” p53被唤醒。然后,p53依赖的基因转录增加,蛋白质的泛素依赖性降解被阻止,所有这些都导致了p53介导的程序性细胞死亡和/或细胞周期停滞的诱导。但是这种压力信号如何唤醒p53?一种想法是应力激活的蛋白激酶修饰p53,保护其免于降解并激活其作为转录因子的功能。为了支持该理论,在细胞中发现了许多磷酸化的p53形式。此外,p53可以以不结合DNA的潜在状态存在,并且可以通过磷酸化从该状态释放。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |1998年第6694期|p.616-617|共2页
  • 作者

    David Lane;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-18 00:57:43

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