机译:雷帕霉素复合物1/2(mTORC1)/ V-Akt鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物1(AKT1)/组织蛋白酶H轴的机械靶标控制皮肤中丝聚蛋白的表达和加工这是特应性皮炎患者皮肤屏障破坏的新机制
机译:雷帕霉素复合物的机械靶标1/2(mTorc1)/ V-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物1(akt1)/组织蛋白酶H轴控制皮肤中的叶片表达和加工,一种新的皮肤屏障患者皮肤屏障中断的特应性皮炎患者
机译:小鼠肝脏中的AKT(v-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物1)和N-Ras(神经母细胞瘤ras病毒癌基因同源物)共激活通过mTOR(雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标),FOXM1(前叉框M1)促进快速致癌作用。 / SKP2和c-Myc途径
机译:V-AKT鼠胸腺瘤病毒致癌基因同系物/哺乳动物雷帕霉素激活靶标诱导了一系列代谢变化,从而促进了胰岛素诱导的肝癌发生
机译:儿科皮肤的丝聚蛋白分层转录组学分析确定了特应性皮炎患者的机制途径
机译:雷帕霉素复合物1/2(mTORC1)/ V-Akt鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物1(AKT1)/组织蛋白酶H轴的机械靶标控制皮肤中丝聚蛋白的表达和加工,这是特应性皮炎患者皮肤屏障破坏的新机制